Aspirin cardio - gastroresistentne tablett (100mg) - Ravimi omaduste kokkuvõte

RAVIMI OMADUSTE KOKKUVÕTE

RAVIMPREPARAADI NIMETUS

Aspirin Cardio, 100 mg gastroresistentsed tabletid

KVALITATIIVNE JA KVANTITATIIVNE KOOSTIS

Üks tablett sisaldab 100 mg atsetüülsalitsüülhapet. INN. Acidum acetylsalicylicum

Abiainete täielik loetelu vt lõik 6.1.

RAVIMVORM

Gastroresistentne tablett.

Valged, ümmargused, 7 mm diameetriga tabletid.

KLIINILISED ANDMED

Näidustused

Koronaartromboosi profülaktika

Annustamine ja manustamisviis

• müokardiinfarkti kahtluse korral ja järgselt;
• stenokardia korral;
• pärast südame pärgarterite revaskularisatsiooni protseduuri;
• esmase müokardiinfarkti riski vähendamine kardiovaskulaarsete riskitegurite kaasnemisel. Ajuarterite tromboosi profülaktika
• transitoorse ajuisheemia järgselt;
• isheemilise ajuinsuldi järgselt.

Manustamisviis

Suukaudne.

Annustamine

Arteriaalse tromboosi profülaktika annus on 100...300 mg ööpäevas.

Äge müokardiinfarkt: algannus 100…300 mg manustatakse kohe, kui on müokardiinfarkti kahtlus. Säilitusannus on 100…300 mg/ööpäevas, 30 päeva jooksul pärast infarkti. Pärast 30 päeva möödumist kaaluda edasist profülaktilist ravi müokardiinfarkti kordumise vältimiseks.

Kui gastroresistentseid tablette kasutatakse selle näidustuse puhul, tuleb algannusena manustatav tablett enne alla neelamist purustada või närida, saavutamaks toimeaine kiiremat imendumist.

Esmase müokardiinfarkti riski vähendamiseks inimestel, kellel esinevad kardiovaskulaarsed riskitegurid: 100 mg ööpäevas või 300 mg ülepäeviti.

Gastroresistentseid tablette tuleb eelistatavalt manustada vähemalt 30 minutit enne sööki, koos piisava koguse veega. Tagamaks toimeaine vabanemine leeliselise keskkonnaga soolestikus, ei tohi gastroresistentseid tablette poolitada, purustada ega närida (v.a algannusena ägeda müokardiinfarkti korral).

Lapsed

Ohutus ja efektiivsus ei ole kuni 18-aastastel lastel tõestatud. Vastavad andmed puuduvad. Seetõttu ei soovitata Aspirin Cardio’t alla 18-aastastel lastel kasutada. Vt ka lõik 4.4.

Maksakahjustusega patsiendid

Aspirin Cardio on vastunäidustatud raske maksakahjustusega patsientidele (vt lõik 4.3). Maksafunktsiooni kahjustusega patsientidel tuleb kasutada Aspirin Cardio’t ettevaatusega (vt lõik 4.4).

Neerukahjustusega patsiendid

Aspirin Cardio on vastunäidustatud raske neerukahjustusega patsientidele (vt lõik 4.3). Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel tuleb kasutada Aspirin Cardio’t ettevaatusega, kuna atsetüülsalitsüülhape võib suurendada veelgi riski neerukahjustuse ja ägeda neerupuudulikkuse tekkeks (vt lõik 4.4).

Vastunäidustused

Atsetüülsalitsüülhapet ei tohi kasutada järgnevatel juhtudel:

Erihoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel

• ülitundlikkus toimeaine, teiste salitsülaatide või lõigus 6.1 loetletud mis tahes abiainete suhtes;
• anamneesis salitsülaatide või sarnase toimega ainete (eriti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite) poolt esile kutsutud astma;
• ägedad seedetrakti haavandid;
• hemorraagiline diatees;
• raske neerupuudulikkus;
• raske maksapuudulikkus;
• raske südamepuudulikkus;
• kombinatsioonis metotreksaadiga annuses 15 mg nädalas või rohkem (vt lõik 4.5);
• raseduse viimane trimester (vt lõik 4.6).

Atsetüülsalitsüülhapet tuleb kasutada ettevaatusega järgnevatel juhtudel:

• ülitundlikkus valuvaigistavate/põletikuvastaste/antireumaatiliste ravimite või teiste allergeenide suhtes;
• anamneesis seedetrakti haavand, kaasa arvatud krooniline või korduv haavandtõbi või seedetrakti verejooks;
• samaaegne ravi antikoagulantidega (vt lõik 4.5);
• neeru funktsioonihäirega või südameveresoonkonna tsirkulatsioonihäirega patsientidel (nt renovaskulaarne haigus, kongestiivne südamepuudulikkus, hüpovoleemia, ulatuslik operatsioon, sepsis või ulatuslikud hemorraagilised episoodid), kuna atsetüülsalitsüülhape võib suurendada veelgi neerukahjustuse ja ägeda neerupuudulikkuse tekkeriski;
• tõsise glükoos6fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusega patsientidel, kuna atsetüülsalitsüülhape võib esile kutsuda hemolüüsi või hemolüütilist aneemiat. Hemolüüsi tekkeriski suurendavad faktorid on nt kõrge atsetüülsalitsüülhappe annus, palavik või ägedad infektsioonid;
• maksafunktsiooni häire;
• mõned mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, nt ibuprofeen ja naprokseen, võivad nõrgendada atsetüülsalitsüülhappe trombotsüütide agregatsiooni pärssivat toimet. Patsientidele, keda ravitakse atsetüülsalitsüülhappega ja kes kavatsevad kasutada mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, tuleb soovitada pidada nõu oma arstiga (vt lõik 4.5).

Atsetüülsalitsüülhape võib vallandada bronhospasmi ja esile kutsuda astmahooge või teisi ülitundlikkusreaktsioone. Riskifaktoriteks on olemasolev bronhiaalastma, heinapalavik, ninapolüübid või krooniline hingamisteede haigus. See kehtib ka patsientide puhul, kellel tekivad allergilised reaktsioonid (nt nahareaktsioonid, sügelus, urtikaaria) teiste ainete suhtes.

Trombotsüütide agregatsiooni inhibeeriva toime tõttu, mis püsib mitu päeva pärast manustamist, võib atsetüülsalitsüülhape luua eelsoodumuse verejooksu tekkeks kirurgiliste operatsioonide ajal või järgselt (kaasa arvatud väiksemad kirurgilised protseduurid, nt hamba ekstraktsioon).

Väikestes annustes vähendab atsetüülsalitsüülhape kusihappe eritumist. See võib vallandada podagra hooge eelsoodumusega patsientidel.

Atsetüülsalitsüülhapet sisaldavaid ravimeid ei ole soovitatav kasutada ilma arstiga konsulteerimata lastel ja alla 16-aastastel noorukitel palavikuga või ilma palavikuta kulgevate viirusinfektsioonide korral. Teatud viirushaiguste, eriti A- ja B- gripi ning tuulerõugete korral võib tekkida Reye sündroom, mis on väga harvaesinev, kuid võimalik, et eluohtlik seisund, mis nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist. Risk sündroomi tekkeks võib suureneda atsetüülsalitsüülhappe samaaegsel kasutamisel, kuid otsest seost ei ole tõestatud. Kui eelpoolnimetatud haigustega kaasneb kauakestev oksendamine, entsefalopaatia ja maksafunktsiooni häired, siis võib see viidata Reye sündroomile.

Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed

Vastunäidustatud kombinatsioonid

Metotreksaat annuses 15 mg või rohkem nädalas:

metotreksaadi hematoloogilise toksilisuse suurenemine (metotreksaadi renaalse kliirensi vähenemine põletikuvastaste ravimite toimel üldiselt ja metotreksaadi väljatõrjumine seosest plasmavalkudega salitsülaatide poolt) (vt lõik 4.3).

Kombinatsioonid, mille puhul on vajalik ettevaatusabinõude rakendamine

Metotreksaat annuses alla 15 mg nädalas:

metotreksaadi hematoloogilise toksilisuse suurenemine (metotreksaadi renaalse kliirensi vähenemine põletikuvastaste ravimite toimel üldiselt ja metotreksaadi väljatõrjumine seosest plasmavalkudega salitsülaatide poolt).

Ibuprofeen ja naprokseen:

eksperimentaalsete andmete alusel võib eeldada, et mõned MSPVAd (mittesteroidsed põletikuvastased ained), nt ibuprofeen ja naprokseen, nõrgendavad samaaegse kasutamise korral väikeses annuses manustatud atsetüülsalitsüülhappe pöördumatut inhibeerivat toimet trombotsüütide agregatsioonile. Mõnede MSPVAde (nt ibuprofeen, naprokseen) kasutamine suurenenud kardiovaskulaarse riskiga patsientidel võib piirata atsetüülsalitsüülhappe kasulikku toimet (vt lõik 4.4). Need eksperimentaalsed andmed on piiratud ja ex vivo andmete tõlgendamine kliinilisse praktikasse ei sisalda kindlaid seisukohti MSPVAde (nt ibuprofeen ja naprokseen) regulaarse kasutamise kohta ning kliiniliselt mitteoluline toime on seotud tõenäoliselt ibuprofeeni juhusliku kasutamisega (vt lõik 5.1).

Antikoagulandid, trombolüütikumid või teised trombotsüütide agregatsiooni või hemostaasi inhibiitorid:

suurenenud verejooksuoht.

Teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid koos salitsülaatide suurte annustega: sünergistliku toime tõttu suurenenud oht haavandite ja seedetrakti verejooksu tekkeks.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSTI):

võimaliku sünergistliku toime tõttu suurenenud oht seedetrakti ülaosa verejooksu tekkeks.

Digoksiin:

vähenenud eritumise tõttu neerude kaudu suureneb digoksiini plasmakontsentratsioon.

Diabeedivastased ravimid, nt insuliin, sulfonüüluurea preparaadid:

hüpoglükeemilise toime suurenemine atsetüülsalitsüülhappe suurte annuste toimel atsetüülsalitsüülhappe hüpoglükeemilise toime ja sulfonüüluurea väljatõrjumise tõttu seosest plasmavalkudega.

Diureetikumid kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe suurte annustega: glomerulaarfiltratsiooni vähenemine renaalsete prostaglandiinide vähenenud sünteesi tõttu.

Süsteemsed glükokortikosteroidid, välja arvatud hüdrokortisoon, mida kasutatakse asendusravina Addisoni tõve korral:

salitsülaatide sisalduse vähenemine veres glükokortikosteroididega ravi ajal ja salitsülaatide üleannustamise oht pärast selle ravi lõppu, salitsülaatide suurenenud elimineerimise tõttu glükokortikosteroidide toimel.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe suurte annustega:

glomerulaarfiltratsiooni vähenemine vasodilatoorsete prostaglandiinide pärssimise tõttu. Lisaks antihüpertensiivse toime vähenemine.

Valproehape:

valproehappe suurenenud toksilisus väljatõrjumise tõttu seosest plasmavalkudega.

Alkohol:

atsetüülsalitsüülhappe ja alkoholi aditiivse toime tõttu suureneb seedetrakti limaskesta kahjustus ja pikeneb veritsusaeg.

Urikosuurilised ained, nagu bensbromaroon, probenetsiid:

urikosuurilise toime vähenemine (konkureeriv kusihappe tubulaarne eliminatsioon).

Fertiilsus, rasedus ja imetamine

Rasedus

Prostaglandiinide sünteesi inhibeerimine võib avaldada kahjulikku toimet raseduse ja/või embrüo/loote arengule. Epidemioloogiliste uuringute andmed näitavad, et prostaglandiinide sünteesi inhibiitorite kasutamisel raseduse varajases staadiumis suureneb risk nurisünnituse ja väärarengute tekkeks. Arvatakse, et risk kasvab annuse suurenemise ja ravi kestvuse pikenemisega. Olemasolevad andmed ei näita otsest seost atsetüülsalitsüülhappe manustamise ja suurenenud nurisünnituse riski vahel. Olemasolevad epidemioloogilised andmed atsetüülsalitsüülhappe väärarenguid põhjustava toime kohta on ebapiisavad, kuid siiski ei saa välistada suurenenud riski gastroskiisi tekkeks. Prospektiivses uuringus raseduse varajases staadiumis (1. kuni 4. kuul) kasutamise kohta, milles osales ligikaudu 14 800 ema-lapse paari, ei ilmnenud seoseid atsetüülsalitsüülhappe kasutamise ja väärarengute esinemissageduse suurenemise vahel.

Loomkatsetes on ilmnenud reproduktsioonitoksilisust (vt lõik 5.3).

Raseduse 1. ja 2. trimester

Atsetüülsalitsüülhapet sisaldavaid ravimeid ei tohi kasutada raseduse esimese ja teise trimestri ajal kui see ei ole hädavajalik. Kui atsetüülsalitsüülhapet sisaldavaid ravimeid kasutavad naised, kes soovivad rasestuda või kelle rasedus on esimeses või teises trimestris, peaks kasutatav ravimi annus olema võimalikult väike ja ravi kestus võimalikult lühike.

Raseduse 3. trimester

Kõigi prostaglandiini sünteesi inhibiitorite toimel võivad raseduse kolmandal trimestril avalduda lootel:

• kardiopulmonaalne toksilisus (arterioosjuha enneaegne sulgumine ja pulmonaalne hüpertensioon);
• neerude düsfunktsioon, mis võib areneda neerupuudulikkuseks koos oligohüdramnioni kujunemisega;

raseduse lõpus emal ja lapsel:

• võimalik veritsusaja pikenemine ehk hüübimisvastane toime, mis võib esineda isegi väga väikeste annuste korral;
• emakakontraktsioonide pärssumine, mille tulemusel võib sünnitus hilineda või pikale venida. Seega on atsetüülsalitsüülhape raseduse viimasel trimestril vastunäidustatud.

Imetamine

Salitsülaadid ja selle metaboliidid erituvad väikestes kogustes rinnapiima.

Kuna ravimi juhukasutamisel ei ole seni täheldatud ravimi ebasoodsat mõju imikule, ei ole tavaliselt vaja rinnaga toitmist katkestada. Ravimi regulaarsel või suurte annuste kasutamisel tuleb rinnaga toitmine varakult katkestada.

Toime reaktsioonikiirusele

Atsetüülsalitsüülhape ei mõjuta või mõjutab ebaoluliselt autojuhtimise ja masinate käsitsemise võimet.

Kõrvaltoimed

Loetletud kõrvaltoimed põhinevad Aspirini kõigi ravimvormide turuletulekujärgsel kasutamisel (sh suukaudse lühi- ja pikaajalise raviga seotud) saadetud teatistel.

Ülemise ja alumise seedetrakti häired, nt düspepsia sümptomid, gastrointestinaalne- ja kõhuvalu, harva seedetrakti põletik ning seedetrakti haavand, mis võib väga harva põhjustada seedetrakti haavandi verejooksu ja perforatsiooni koos vastavate laboratoorsete näitajate ja kliiniliste sümptomitega.

Trombotsüütide agregatsiooni inhibeeriva toime tõttu võib atsetüülsalitsüülhapet seostada verejooksu ohu suurenemisega. Täheldatud on selliseid verejookse nagu perioperatiivne hemorraagia, hematoomid, ninaverejooks, urogenitaaltrakti verejooksud ja igemete veritsus.

Teatatud on ka harva ja väga harva esinenud tõsistest verejooksudest nagu seedetrakti hemorraagia, aju hemorraagia (eriti kontrollimata hüpertensiooniga ja/või samaaegselt vere hüübimist pärssivaid aineid tarvitanud patsientidel), mis võivad üksikjuhtudel olla eluohtlikud.

Hemorraagia võib põhjustada (nt varjatud mikroverejooksu tõttu) ägedat ja kroonilist posthemorraagilist aneemiat/rauavaegusaneemiat koos vastavate laboratoorsete analüüside näitajate kõrvalekalletega ja selliste kliiniliste sümptomitega nagu jõuetus, kahvatus, hüpoperfusioon.

Tõsise glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusega patsientidel on teatatud hemolüüsi ja hemolüütilise aneemia tekkest.

Teatatud on neerukahjustuse ja ägeda neerupuudulikkuse tekkest.

Ilmneda võivad ülitundlikkusreaktsioonid koos vastavate laboratoorsete näitajate ja kliiniliste sümptomitega, sealhulgas astma sündroom, kerged kuni keskmise raskusega nahka, hingamisteid, seedetrakti ja südameveresoonkonda mõjutavad reaktsioonid, mille sümptomiteks võivad olla lööve, nõgestõbi, turse, sügelus, riniit, ninakinnisus, kardiorespiratoorne distress ning väga harvadel juhtudel rasked reaktsioonid, sh anafülaktiline šokk.

Väga harva on teatatud mööduvast maksakahjustusest koos maksa transaminaaside tõusuga.

On teatatud peapööritusest ja tinnitusest, mis võivad olla üleannustamise sümptomid.

Võimalikest kõrvaltoimetest teavitamine

Ravimi võimalikest kõrvaltoimetest on oluline teavitada ka pärast ravimi müügiloa väljastamist. See võimaldab jätkuvalt hinnata ravimi kasu/riski suhet. Tervishoiutöötajatel palutakse teavitada kõigist võimalikest kõrvaltoimetest www.ravimiamet.ee kaudu.

Üleannustamine

Salitsülaatide toksilisus (mürgistuse võib põhjustada annus > 100 mg/kg/ööpäevas manustatuna enam kui 2 ööpäeva jooksul) võib põhjustada ravist tingitud kroonilise mürgistuse või potentsiaalselt eluohtliku ägeda mürgistuse (üleannustamise korral) tulenevalt alates juhuslikust manustamisest laste puhul kuni raviga kaasneva mürgistuseni.

Krooniline salitsülaatide mürgistus võib olla hiiliv, kuna selle sümptomid on mittespetsiifilised. Kerge krooniline salitsülaatide mürgistus ehk salitsülism tekib tavaliselt ainult pärast suurte annuste korduvat manustamist. Sümptomiteks on peapööritus ehk vertigo, tinnitus, kuulmislangus, higistamine, iiveldus, oksendamine, peavalu ja segasusseisund, mis alluvad annuse vähendamisele. Tinnitus võib esineda plasmakontsentratsioonidel 150...300 mikrogrammi/ml. Tõsisemad kõrvaltoimed tekivad kontsentratsioonidel üle 300 mikrogrammi/ml.

Ägeda mürgistuse põhitunnuseks on raske happe-aluse tasakaalu häire, mis võib varieeruda olenevalt patsiendi east ja mürgistuse intensiivsusest. Lastel avaldub see eelkõige metaboolse atsidoosina. Mürgistuse intensiivsust ei saa hinnata ainult plasmakontsentratsiooni alusel. Atsetüülsalitsüülhappe imendumine võib olla viivitatud aeglustunud mao tühjenemise, konkremenditekke või gastroresistentse ravimvormi tõttu. Atsetüülsalitsüülhappe mürgistuse ravis tuleb lähtuda selle ulatusest, intensiivsusest ja kliinilistest sümptomitest ning üldistest mürgistuse ravi põhimõtetest. Valdavad meetmed on ravimi kiirendatud eemaldamine ja samuti ka elektrolüütide ning happe-aluse tasakaalu taastamine.

Tulenevalt salitsülaatide mürgistuse keerulisest patofüsioloogilisest mehhanismist võivad mürgistuse sümptomid/uuringute leiud olla järgmised:

FARMAKOLOOGILISED OMADUSED

Farmakodünaamilised omadused

Farmakoterapeutiline rühm: trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorid, v.a hepariin ATC-kood: B01AC06

Atsetüülsalitsüülhape inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, blokeerides tromboksaan A2 sünteesi trombotsüütides. Toimemehhanism põhineb tsüklooksügenaaside (COX-1) pöördumatul inhibeerimisel. Inhibeeriv toime on eriti väljendunud trombotsüütide puhul, kuna neil puudub võime seda ensüümi resünteesida. Arvatakse, et atsetüülsalitsüülhappel on trombotsüütidele ka muid pärssivaid mõjusid. Seetõttu kasutatakse seda mitmesugustel vaskulaarsetel näidustustel.

Eksperimentaalsete andmete alusel võib eeldada, et mõned MSPVAd, nt ibuprofeen ja naprokseen, nõrgendavad samaaegse kasutamise korral väikeses annuses manustatud atsetüülsalitsüülhappe pöördumatut inhibeerivat toimet trombotsüütide agregatsioonile. Ühes uuringus, kus ühekordselt manustati 400 mg ibuprofeeni 8 tundi enne või 30 minutit pärast atsetüülsalitsüülhappe 81 mg annuse manustamist (toimeainet kiiresti vabastava ravimvormina), ilmnes atsetüülsalitsüülhappe toime nõrgenemine tromboksaani tekkele või trombotsüütide agregatsioonile. Need eksperimentaalsed andmed on piiratud ja ex vivo andmete tõlgendamine kliinilisse praktikasse ei sisalda kindlaid seisukohti MSPVAde (nt ibuprofeen ja naprokseen) regulaarse kasutamise kohta ning kliiniliselt mitteoluline toime on seotud tõenäoliselt ibuprofeeni juhusliku kasutamisega.

Atsetüülsalitsüülhape kuulub happeliste mittesteroidsete põletikuvastaste ainete rühma, millel on valuvaigistav, palavikku alandav ja põletikuvastane toime. Suuremaid suukaudseid annuseid kasutatakse valu ja väiksemate palavikuliste seisundite nagu külmetus ja gripp leevendamiseks, palaviku alandamiseks ning liiges- ja lihasvalu, ägedate ja krooniliste põletike, nt reumatoidartriit, osteoartriit ja anküloosne spondüliit korral.

Farmakokineetilised omadused

Imendumine

Pärast suukaudset manustamist imendub atsetüülsalitsüülhape seedetraktist kiiresti ja täielikult. Imendumise ajal ja järgselt muudetakse atsetüülsalitsüülhape põhimetaboliidiks – salitsüülhappeks. Aspirin Cardio 100 mg gastroresistentsete tablettide happekindla katte tõttu ei vabane atsetüülsalitsüülhape mitte maos, vaid soolestiku leeliselises keskkonnas. Seetõttu saabub atsetüülsalitsüülhappe maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas (CMAX) 2…7 tunni jooksul pärast gastroresistentse tableti manustamist (st hiljem, kui toimeainet kiiresti vabastavate tablettide puhul).

Koos toiduga manustamisel imendub atsetüülsalitsüülhape täielikult, kuid hilinemisega. Seega mõjutab toit atsetüülsalitsüülhappe imendumise kiirust, kuid mitte selle ulatust. Kuigi atsetüülsalitsüülhappe kontsentratsioon vereplasmas on seotud trombotsüütide agregatsiooni inhibeeriva toimega, ei peeta hilinenud imendumist piisava hüübimisvastase toime saavutamise seisukohalt pideval atsetüülsalitsüülhappe madala annuse kasutamisel oluliseks. Tagamaks tableti gastroresistentsust, tuleb Aspirin Cardio tablette võtta eelistatavalt vähemalt 30 minutit enne sööki, koos piisava koguse veega (vt lõik 4.2).

Jaotumine

Nii atsetüülsalitsüülhape kui salitsüülhape seonduvad ulatuslikult plasmavalkudega ja jaotuvad kiiresti kõikidesse kehaosadesse. Salitsüülhape eritub rinnapiima ja läbib platsentaarbarjääri (vt lõik 4.6).

Biotransformatsioon

Atsetüülsalitsüülhape muudetakse selle peamiseks metaboliidiks salitsüülhappeks. Atsetüülrühma hüdrolüüsi teel eraldumine saab alguse juba soole limaskesta läbimisel, kuid peamiselt toimub see protsess maksas. Peamise metaboliidi salitsüülhappe metabolism toimub valdavalt maksas ning selle metaboliidid on salitsüluurhape, salitsüülfenoolglükuroniid, salitsüülatsüülglükuroniid, gentiishape ja gentisuurhape.

Eritumine ja lineaarsus/mittelineaarsus

Salitsüülhappe eliminatsiooni kineetika on annusest sõltuv, kuna selle metabolism sõltub maksaensüümide aktiivsusest. Eliminatsiooni poolväärtusaeg on 2...3 tundi väikeste annuste korral ning ligikaudu kuni 15 tundi suurte annuste korral. Salitsüülhape ja selle metaboliidid erituvad peamiselt neerude kaudu. Olemasolevate andmete kohaselt ei esine annusevahemikus 100 mg kuni 500 mg atsetüülsalitüülhappe farmakokineetikas kliiniliselt olulisi annusest sõltuvaid erinevusi.

Prekliinilised ohutusandmed

Atsetüülsalitsüülhappe prekliiniline ohutusprofiil on hästi dokumenteeritud.

Loomkatsetes põhjustasid suurtes annustes manustatud salitsülaadid neerukahjustust, kuid ei põhjustanud muid orgaanilisi kahjustusi. Atsetüülsalitsüülhappe mutageenset ja kartsinogeenset toimet on in vitro ja in vivo katsetes laialdaselt uuritud, kuid asjakohased tõendid nende toimete kohta puuduvad.

Erinevat liiki loomadel läbi viidud katsetes on ilmnenud salitsülaatide teratogeenne toime. Salitsülaatide kasutamise järgselt prenataalses perioodis on kirjeldatud pesastumishäireid, embrüo- ja fetotoksilist toimet ning järglaste õppimisvõime langust.

FARMATSEUTILISED ANDMED

Abiainete loetelu

Pulbristatud tselluloos

Maisitärklis

Metakrüülhappe-etüülakrülaadi kopolümeer

Talk

Trietüültsitraat

Sobimatus

Ei kohaldata.

Kõlblikkusaeg

5 aastat

Säilitamise eritingimused

Hoida temperatuuril kuni 25 °C.

Pakendi iseloomustus ja sisu

Värvitust läbipaistvast polüpropüleenkilest ja alumiiniumlehest blisterpakend. Pakendis on 28 või 98 tabletti.

Erihoiatused ravimpreparaadi hävitamiseks ja käsitlemiseks

Erinõuded puuduvad.

MÜÜGILOA HOIDJA

UAB Bayer

Sporto 18

LT-09238 Vilnius

Leedu

MÜÜGILOA NUMBER

ESMASE MÜÜGILOA VÄLJASTAMISE/MÜÜGILOA UUENDAMISE KUUPÄEV

Müügiloa esmase väljastamise kuupäev: 21.04.2010

Müügiloa viimase uuendamise kuupäev: 31.03.2015

TEKSTI LÄBIVAATAMISE KUUPÄEV

oktoober 2017