Amisan 50 mg - tablett (50mg) - Ravimi omaduste kokkuvõte

RAVIMI OMADUSTE KOKKUVÕTE

RAVIMPREPARAADI NIMETUS

AMISAN 50 mg, tabletid

AMISAN 200 mg, tabletid

AMISAN 400 mg, õhukese polümeerikattega tabletid

KVALITATIIVNE JA KVANTITATIIVNE KOOSTIS

Amisan 50 mg:

Üks tablett sisaldab 50 mg amisulpriidi.

Teadaolevat toimet omav abiaine: Iga tablett sisaldab 49,37 mg laktoosmonohüdraati.

Amisan 200 mg:

Üks tablett sisaldab 200 mg amisulpriidi.

Teadaolevat toimet omav abiaine: Iga tablett sisaldab 197,50 mg laktoosmonohüdraati.

Amisan 400 mg:

Üks õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 400 mg amisulpriidi.

Teadaolevat toimet omav abiaine: Iga õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 200 mg laktoosmonohüdraati.

INN. Amisulpridum

Abiainete täielik loetelu vt lõik 6.1.

RAVIMVORM

50 mg: Tablett

Valge kuni valkjas ümmargune tablett, poolitusjoonega ühel küljel, diameetriga 7 mm. Tableti saab jagada võrdseteks annusteks.

200 mg: Tablett

Valge kuni valkjas ümmargune tablett, poolitusjoonega ühel küljel, diameetriga 12,5 mm. Tableti saab jagada võrdseteks annusteks.

400 mg: Õhukese polümeerikattega tablett

Valge kui valkjas, ovaalne (mõõtudega 18 x 8 mm), kaksikkumer, õhukese polümeerikattega tablett, poolitusjoonega ühel küljel.

Tableti saab jagada võrdseteks annusteks.

KLIINILISED ANDMED

Näidustused

Skisofreenia ja teised psühhootilised häired, mis kulgevad:

• produktiivsete sümptomitega: meelepetted, hallutsinatsioonid, mõtlemisehäired, vaenulikkus, usaldamatus
• peamiselt negatiivsete sümptomitega (defitsiidi sündroom): emotsionaalne tuimenemine ja

sotsiaalne isoleerumine.

Amisulpriid pärsib ka nii produktiivse seisundi sekundaarseid negatiivseid sümptome kui afektiivseid seisundeid, nagu depressiivne meeleolu või pidurdusseisund.

Annustamine ja manustamisviis

Annustamine

Produktiivsed sümptomid:

Produktiivsete seisundite raviks soovitatakse manustada suukaudselt 400...800 mg ööpäevas. Üksikjuhtudel võib ööpäevast annust suurendada kuni 1200 mg-ni. Üle 1200 mg ööpäevaste annuste ohutust ei ole piisavalt hinnatud ning ei soovitata seetõttu kasutada.

Ravi alustamisel amisulpriidiga ei ole vaja spetsiifilist annuse tiitrimist läbi viia. Annused kohandatakse individuaalselt.

Säilitusraviks määratakse minimaalne toimiv annus.

Negatiivsed sümptomid:

Primaarsete negatiivsete seisundite (defitsiidi sündroom) korral soovitatakse kasutada annuseid 50…300 mg ööpäevas. Annused kohandatakse individuaalselt.

Kuni 400 mg-seid amisulpriidi annuseid võib manustada 1 kord ööpäevas. Suuremad ööpäevased annused kui 400 mg tuleb manustada kaheks manustamiskorraks jagatuna.

Eakad

Amisulpriidi ohutust on hinnatud piiratud arvul eakatel patsientidel. Amisulpriidi kasutamisel peab olema eriti ettevaatlik hüpotensiooni ja sedatsiooni võimaliku tekkeohu tõttu. Neerupuudulikkuse korral võib olla vajalik annuse vähendamine.

Lapsed

Amisulpriidi ohutus ja efektiivsus puberteedieast kuni 18. eluaastani ei ole tõestatud. Amisulpriidi kasutamise kohta skisofreeniaga noorukitel on piiratud andmed. Seetõttu ei ole amisulpriidi kasutamine puberteedieast kuni 18. eluaastani soovitatav; lastel kuni puberteedieani on amisulpriidi kasutamine vastunäidustatud, sest ohutus ei ole veel tõestatud (vt lõik 4.3).

Neerupuudulikkus

Amisulpriid eritub neerude kaudu. Neerupuudulikkuse korral tuleb annust vähendada poole võrra patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on vahemikus 30...60 ml/min, ja kolmandiku võrra nendel, kellel kreatiniini kliirens on vahemikus 10...30 ml/min. Kuna raske neerukahjustusega patsientidega (kreatiniini kliirens < 10 ml/min) ravikogemus puudub, on soovitatav nende patsientide puhul eriline ettevaatus (vt lõik 4.4)

Maksapuudulikkus

Kuna amisulpriid metaboliseerub maksas ainult vähesel määral, ei ole annuse vähendamine vajalik.

Manustamisviis Suukaudseks kasutamiseks.

Amisan tablette/õhukese polümeerikattega tablette tuleb neelata alla katki närimata, koos piisava koguse vedelikuga.

Vastunäidustused

Erihoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel

• Ülitundlikkus toimeaine või lõigus 6.1 loetletud mis tahes abiainete suhtes.
• Samaaegse prolaktiinsõltuva kasvaja olemasolu (nt hüpofüüsi prolaktinoom või rinnanäärmevähk) (vt lõigud 4.4 ja 4.8).
• Feokromotsütoom.
• Kuni puberteediealised lapsed.
• Imetamine.
• Kombinatsioon levodopaga (vt lõik 4.5).

Sarnaselt teistele neuroleptikumidele, võib tekkida maliigne neuroleptiline sündroom, potentsiaalselt surmaga lõppev tüsistus, mida iseloomustavad hüpertermia, suurenenud lihasrigiidsus, autonoomne ebastabiilsus ja kreatiinfosfokinaasi tõus. Hüpertermia esinemisel, eriti suurte päevaannuste kasutamisel, tuleb kõikide antipsühhootiliste ravimite, k.a amisulpriid, kasutamine lõpetada.

Parkinsoni tõvega patsientidele tuleb amisulpriidi, nagu teisigi antidopamiinergilisi preparaate, määrata ettevaatusega, kuna see võib põhjustada haiguse süvenemist. Amisulpriidi võib kasutada ainult siis, kui neuroleptiline ravi on hädavajalik.

QT-intervalli pikenemine

Amisulpriid tekitab QT-intervalli pikenemist. See toime on teadaolevalt potentsialne risk ventrikulaarsete arütmiate - torsade de pointes – tekkeks.

Ettevaatus on vajalik, kui amisulpriidi määratakse teadaoleva kardiovaskulaarse haiguse või perekonna anamneesis QT-intervalli pikenemisega patsiendile, ning tuleb vältida neuroleptikumidega koosmanustamist.

Lisaks on vajalik järgmistes situatsioonides ettevaatus:

• Oluline bradükardia
• Kaasasündinud QTintervalli pikenemine
• Elektrolüütide tasakaalu häired, eriti hüpokaleemia või hüpomagneseemia
• Kaasuv ravi QTintervalli pikenemist tekitavate ravimitega.

Insult

Dementsusega eakate populatsioonis mõnede atüüpiliste antipsühhootikumidega läbi viidud randomiseeritud, platseebokontrolliga kliinilises uuringus täheldati ligikaudu 3-kordset tserebrovaskulaarsete juhtumite suurenenud riski. Selle suurenenud riski toimemehhanism ei ole teada. Suurenenud riski ei saa välistada teiste antipsühhootikumide või teiste patsientide populatsioonide puhul. Amisulpriidi tuleb insuldi riskifaktoritega patsientidel kasutada ettevaatusega.

Dementsusega eakad patsiendid

Antipsühhootikumidega ravitud dementsusega seotud psühhoosiga eakatel patsientidel on suurenenud surmarisk. Platseeboga kontrollitud 17 kliinilise uuringu (keskmine kestvus 10 nädalat) - kus patsiendid võtsid enamasti atüüpilisi antipsühhootikume - analüüs näitas, et ravimiga seotud surmarisk oli 1,6 kuni 1,7 korda kõrgem platseeboga ravitud patsientide surmariskist. Kogu tüüpilise 10-nädalase kontrollitud uuringu kestel oli ravimiga seotud surmade esinemuse määr ligikaudu 4,5%, võrreldes 2,6%-ga platseebogrupis. Kuid surmade põhjus atüüpiliste antipsühhootikumidega ravitute grupis oli erinev, enamus surmasid oli tõenäoliselt põhjustatud kas kardiovaskulaarsetest sündmustest (nt südamepuudulikus, äkksurm) või infektsioonidest (nt kopsupõletik). Jälgimisuuringud kinnitavad, et sarnaselt atüüpilistele antipsühhootikumidele võib ravi ka tavapäraste antipsühhootikumidega suremust suurendada. Kui suurel määral neid vaatlusuuringute põhjal tehtud järeldusi suurenenud suremuse kohta võib omistada antipsühhootikumide, vastandina mõnedele patsientide omadus(tele), ei ole selge.

Venoosne trombemboolia

Antipsühhootikumidega seoses on teatatud venoosse trombemboolia (VTE) juhtudest. Kuna antipsühhootikumidega ravitavatel patsientidel esinevad sageli VTE omandatud riskifaktorid, tuleb enne ravi Amisan’iga ja ravi ajal kindlaks teha kõik VTE võimalikud riskifaktorid ja rakendada ennetavaid meetmeid.

Mõnedel atüüpiliste antipsühhootikumidega, sh amisulpriid, ravitud patsientidel on täheldatud hüperglükeemiat. Seetõttu tuleb suhkurtõvega patsientidel või suhkurtõve suurenenud riskiga patsientidel ravi ajal amisulpriidiga regulaarselt jälgida vere glükoosisisaldust.

Amisulpriid võib alandada krambiläve. Seetõttu tuleb epilepsia anamneesiga patsiente ravi ajal amisulpriidiga hoolikalt jälgida.

Amisulpriid eritub neerude kaudu. Neerupuudulikkuse korral tuleb vähendada annust või tuleb kaaluda vahelduvat ravi (vt lõik 4.2).

Eakatele patsientidele tuleb amisulpriidi, nagu teisigi antipsühhootilisi preparaate määrata erilise ettevaatusega hüpotensiooni või sedatsiooni tekke ohu tõttu. Neerupuudulikkuse korral võib olla vajalik annuse vähendamine.

Suurtes annustes antipsühhootilise ravi järsul ärajätmisel on täheldatud ärajätusümptomeid, sh iiveldust, oksendamist ja unetust. Võivad taastuda ka psühhoosi nähud ja amisulpriidi puhul on teatatud tahtmatute liigutushäirete (nt akatiisia, düstoonia ja düskineesia) esinemisest. Seetõttu on soovitatav amisulpriidi järk-järguline ärajätmine.

Antipsühhootikumide, sh amisulpriidi kasutamisel on teatatud leukopeeniast, neutropeeniast ja agranulotsütoosist. Seletamatud infektsioonid või palavik võivad viidata vere düskraasiale (vt lõik 4.8), mis vajab kohest hematoloogilist uuringut.

Rinnanäärme vähk

Amisulpriid võib suurendada prolaktiini taset, seega tuleb rakendada ettevaatust patsientidel, kellel on anamneesis või perekonnaanamneesis rinnanäärme vähk. Neid patsiente tuleb ravi ajal amisulpriidiga hoolikalt jälgida.

Hüpofüüsi healoomuline kasvaja

Amisulpriid võib tõsta prolaktiini taset. Ravi ajal amisulpriidiga on täheldatud hüpofüüsi healoomuliste kasvajate juhtusid (vt lõik 4.8). Prolaktiinitaseme suurenemisevõi hüpofüüsi kasvaja kliiniliste nähtude korral (nägemisvälja kahjustus ja peavalu) tuleb teostada hüpofüüsi uuring. Hüpofüüsi kasvaja diagnoosimisel tuleb ravi amisulpriidiga lõpetada.

Amisan sisaldab laktoosi. Patsiendid, kellel on harvaesinev pärilik galaktoositalumatus, täielik laktaasidefitsiit või glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon, ei tohi seda ravimit kasutada.

Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed

Vastunäidustatud kombinatsioonid

Levodopa: retsiprookne antagonism levodopa ja neuroleptikumide toime vahel. Amisulpriid võib avaldada vastumõju dopamiini agonistide (nt bromokriptiin, ropinirool) toimele.

Mittesoovitavad kombinatsioonid

Amisulpriid võib potentseerida alkoholi tsentraalset toimet.

Kombinatsioonid, millega tuleb arvestada

Kesknärvisüsteemi pärssijad, sh narkootikumid, analgeetikumid, sedatiivsed -antihistamiinikumid,H barbituraadid, bensodiasepiinid ja teised anksiolüütikumid, klonidiin ja selle derivaadid.

Antihüpertensiivsed ja teised hüpotensiivset toimet avaldavad ravimid.

Amisulpriidi ja klosapiini koosmanustamine võib põhjustada amisulpriidi plasmakontsentratsiooni suurenemist.

Ettevaatus on vajalik, kui amisulpriidi määratakse koos ravimitega, mis teadaolevalt pikendavad QT- intervalli, nt klass IA antiarütmikumid (nt kinidiin, disopüramiid) ja klass III antiarütmikumid (nt amiodaroon, sotalool), mõned antihistamiinikumid, mõned teised antipsühhootikumid ja mõned malaariavastased ained (nt meflokviiin) (vt lõik 4.4).

Fertiilsus, rasedus ja imetamine

Rasedus

Loomkatsed ei ole näidanud amisulpriidi kahjulikku toimet reproduktiivsusele. On täheldatud ravimi farmakoloogilistest omadustest sõltuvat (prolaktiin vahendatav toime) fertiilsuse langust. Amisulpriidil ei ole teratogeenset toimet täheldatud.

Saadaval on väga piiratud kliinilised andmed kasutamise kohta raseduse ajal. Seetõttu ei ole amisulpriidi ohutus raseduse ajal tõestatud. Ravimi kasutamine raseduse ajal ei ole soovitatav, v.a juhul, kui oodatav kasu ületab kaasuva riski.

Raseduse kolmanda trimestri ajal antipsühhootikumidele (sh Amisan) eksponeeritud vastsündinutel on risk kõrvaltoimete tekkeks, sh ekstrapüramidaalsed reaktsioonid ja/või ärajätunähud, mis võivad sünnijärgselt oma raskuselt ja kestvuselt erineda (vt lõik 4.8). On saadud teateid agiteeritusest, hüpertooniast, hüpotooniast, treemorist, unisusest, respiratoorsest distressist või söömishäiretest. Seetõttu tuleb vastsündinuid hoolikalt jälgida.

Imetamine

Ei ole teada, kas amisulpriid eritub rinnapiima, seetõttu on rinnaga toitmine vastunäidustatud.

Toime reaktsioonikiirusele

Isegi soovitatud annustes kasutamisel võib amisulpriid põhjustada uimasust ja nägemise ähmastumist niivõrd, et see võib mõjutada autojuhtimise või masinate käsitsemise võimet (vt lõik 4.8).

Kõrvaltoimed

Kõrvaltoimed on liigitatud esinemissageduste kaupa, kasutades järgmist konventsiooni: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni <1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni <1/100); harv (≥1/10 000 kuni <1/1000); väga harv (<1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).

Vere ja lümfisüsteemi häired

Aeg-ajalt: leukopeenia, neutropeenia (vt lõik 4.4).

Harv: agranulotsütoos (vt lõik 4.4).

Immuunsüsteemi häired

Aeg-ajalt: allergilised reaktsioonid.

Endokriinsüsteemi häired

Sage: plasma prolaktiinitaseme tõus, mis on pöörduv pärast ravi lõpetamist. Selle tulemuseks võib olla galaktorröa, amenorröa, günekomastia, valu rindades ja erektsioonihäired.

Harv: healoomuline hüpofüüsi kasvaja, nagu prolaktinoom (vt lõik 4.4).

Ainevahetus- ja toitumishäired

Aeg-ajalt: hüperglükeemia (vt lõik 4.4), hüpertriglütserideemia, hüperkolesteroleemia. Harv: hüponatreemia, ebapiisava antidiureetilise hormooni sekretsiooni sündroom

(SIADH).

Psühhiaatrilised häired

Sage: unetus, ärevus, agiteeritus, frigiidsus.

Aeg-ajalt: segasus.

Närvisüsteemi häired

Väga sage: ekstrapüramidaalnähud, nt treemor, rigiidsus, hüpokineesia, hüpersalivatsioon, akatiisia, düskineesia. Need sümptomid on optimaalse raviannuse juures enamasti kerged ja osaliselt mööduvad amisulpriidravi katkestamata parkinsonismivastase ravimi kasutamisel. Ekstrapüramidaalnähtude esinemissagedus, mis on annusest sõltuv, püsib väga madal peamiselt negatiivsete sümptomitega patsientide ravis, kui kasutatakse annuseid 50...300 mg ööpäevas.

Sage: võib tekkida äge düstoonia (spastiline kõõrkaelsus, okulogüüriline kriis, trism). See möödub amisulpriidravi katkestamata parkinsonismivastase ravimi kasutamisel. Unisus.

Aeg-ajalt: on teatatud hilisdüskineesiast, mida iseloomustavad rütmilised, tahtmatud, peamiselt keele ja/või näo liigutused, tavaliselt pärast ravimi pikaajalist manustamist. Parkinsonismivastased ravimid on ebaefektiivsed või võivad põhjustada sümptomite süvenemist.

Krambid.

Harv: maliigne neuroleptiline sündroom, mis on potentsiaalselt fataalne komplikatsioon (vt lõik 4.4).

Silma kahjustused

Sage: nägemise ähmastumine (vt lõik 4.7).

Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired

Aeg-ajalt: ninakinnisus, aspiratsioonipneumoonia (peamiselt kombinatsioonis teiste antipsühhootikumide ja kesknärvisüsteemi pärssiva toimega ainetega).

Seedetrakti häired

Sage: kõhukinnisus, iiveldus, oksendamine, suukuivus.

Naha ja nahaaluskoe kahjustused

Harv: angioödeem, urtikaaria.

Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused

Aeg-ajalt: osteopeenia, osteoporoos.

Neerude ja kuseteede häired

Aeg-ajalt: kusepeetus.

Rasedus, sünnitusjärgsed ja perinataalsed seisundid

Teadmata: ravimi ärajätu sündroom vastsündinul (vt lõik 4.6).

Võimalikest kõrvaltoimetest teavitamine

Ravimi võimalikest kõrvaltoimetest on oluline teavitada ka pärast ravimi müügiloa väljastamist. See võimaldab jätkuvalt hinnata ravimi kasu/riski suhet. Tervishoiutöötajatel palutakse teavitada kõigist võimalikest kõrvaltoimetest www.ravimiamet.ee kaudu.

Üleannustamine

Sümptomid

Kogemused amisulpriidi üleannustamisega on piiratud. On täheldatud ravimi teadaolevate farmakoloogiliste toimete võimendumist. Siia kuuluvad uimasus, sedatsioon, hüpotensioon, ekstrapüramidaalsed sümptomid ja kooma. Surmaga lõppenud juhtumeid on teatatud peamiselt kombinatsioonis teiste antipsühhootikumidega.

Ravi

Ägeda üleannustamise korral tuleb kaaluda mitmete ravimite manustamise võimalust.

Kuna amisulpriid on halvasti dialüüsitav, ei ole hemodialüüs ravimi eemaldamiseks efektiivne. Spetsiifiline antidoot amisulpriidile puudub. Seetõttu tuleb rakendada sobivaid toetavaid meetmeid: elutähtsate funktsioonide hoolikas jälgimine ja pidev südamefunktsiooni jälgimine (QT-intervalli pikenemise risk) kuni patsiendi paranemiseni.

Raskete ekstrapüramidaalnähtude korral tuleb manustada antikolinergilisi preparaate.

FARMAKOLOOGILISED OMADUSED

Farmakodünaamilised omadused

Farmakoterapeutiline rühm: Antipsühhootilised ained, bensamiidid

ATC-kood: N05AL05.

Toimemehhanism

1. Amisulpriid seondub selektiivselt kõrge afiinsusega inimese dopaminergiliste D/D3 retseptorite alatüüpidega, kuid afiinsus D, D4 ja D5 retseptori alatüüpide suhtes puudub.
2. Erinevalt klassikalistest ja atüüpilistest neuroleptikumidest, ei ole amisulpriid afiinne serotoniini, alfa- adrenergiliste, histamiin H1 ja kolinergiliste retseptorite suhtes. Samuti ei seondu amisulpriid sigma seondumiskohtadega.
3. Loomkatsetes blokeerib amisulpriid suurtes annustes limbilistes struktuurides, eeskätt striatumis (juttkeha) paiknevad dopamiini retseptorid. Erinevalt klassikalistest neuroleptikumidest ei tekita amisulpriid katalepsiat ja ka pärast korduvat ravi ei teki D2 dopamiini retseptorite ülitundlikkust. Väikestes annustes blokeerib ta peamiselt presünaptilised D/D3 retseptorid, tekitades sellega dopamiini vabanemise, mis vastutab ravimi desinhibeeriva toime eest.

Selline atüüpiline farmakoloogiline profiil võib seletada amisulpriidi antipsühhootilist toimet suurte annuste korral postsünaptiliste dopamiiniretseptorite blokeerimisega ning tema toimet negatiivsetesse sümptomitesse väikeste annuste korral presünaptiliste dopamiiniretseptorite blokaadiga. Lisaks võib amisulpriidi vähene ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid põhjustav toime olla seotud peamiselt tema limbilise aktiivsusega..

Skisofreeniahaigetega haiguse ägenemise faasis läbi viidud kliinilistes uuringutes leevendas amisulpriidi sisaldav ravim märkimisväärselt sekundaarseid negatiivseid sümptomeid, aga ka afektiivseid sümptomeid, nagu depressiivne meeleolu ja pärsitus.

Farmakokineetilised omadused

Imendumine

Inimesel imendub amisulpriid pärast suukaudset manustamist 2-faasiliselt: esimene saabub kiiresti, 1 tund pärast manustamist ja teine 3…4 tunni möödudes. Vastavad plasmakontsentratsioonid pärast 50 mg annuse manustamist on 39±3 nanogrammi/ml ja 54±4 nanogrammi/ml.

Jaotumine

Jaotusruumala on 5,8 l/kg, seonduvus plasmavalkudega madal (16%) ning selles osas koostoimeid ei ole oodata.

Ravimi absoluutne biosaadavus on 48%.

Biotransformatsioon

Amisulpriid metaboliseerub vähesel määral; identifitseeritud on 2 inaktiivset metaboliiti, mille osakaaluks hinnatakse ligikaudu 4% manustatud annusest. Amisulpriid ei kumuleeru ning tema farmakokineetika jääb ka pärast korduvate annuste manustamist muutumatuks.

Eritumine

Amisulpriidi eliminatsiooni poolväärtusaeg pärast suukaudset annustamist on ligikaudu 12 tundi. Amisulpriid eritub muutumatul kujul uriiniga. 50% intravenoossest annusest eritub uriniga, millest 90% eritub esimese 24 tunniga. Renaalne kliirens on ligikaudu 20 l/h või 330 ml/min.

Süsivesikuterikas toit (sisaldab 68% vedelikke) vähendab oluliselt amisulpriidi AUC-d, TMAX ja CMAX, kuid rasvarikka toidu puhul ei ole selliseid muutusi täheldatud. Kuid nende leidude tähtsus igapäevases kliinilises praktikas ei ole teada.

Maksapuudulikkus

Kuna amisulpriid metaboliseerub maksas ainult vähesel määral, ei ole annuse vähendamine maksapuudulikkusega patsientidel vajalik.

Neerupuudulikkus

Neerupuudulikkusega patsientidel jääb eliminatsiooni poolväärtusaeg muutumatuks, kuid süsteemne kliirens langeb faktori 2,5…3 võrra. Kerge neerupuudulikkuse korral on amisulpriidi AUC kaks korda ja mõõduka neerupuudulikkuse korral peaaegu kümme korda tõusnud (vt lõik 4.2). Sellegipoolest on kogemused piiratud ja 50 mg ületavate annuste kohta andmeid ei ole.

Amisulpriid on väga halvasti dialüüsitav.

Eakad patsiendid

Piiratud farmakokineetilised andmed eakate kohta (>65-aastased) näitavad, et ühekordse suukaudse 50 mg annuse manustamise järgselt esineb 10…30% CMAX, T1/2 ja AUC tõus. Korduva annustamise kohta andmed puuduvad.

Prekliinilised ohutusandmed

Läbiviidud ohutusuuringute ülevaade näitab, et amisulpriidil ei ole üldist, organspetsiifilist, teratogeenset, mutageenset või kartsinogeenset toimet tekitavat riski. Rottidel ja koertel alla maksimaalse talutava annuse kasutamisel täheldatud muutused olid kas farmakoloogilised toimed või puudusid nendel tingimustel suuremad toksikoloogilised näitajad. Võrreldes maksimaalse soovitatava annusega inimesel, on maksimaalsed talutavad annused AUC suhtes rottidel vastavalt 2 korda (200 mg/kg ööpäevas) ja koertel 7 korda (120 mg/kg ööpäevas) suuremad. Inimesele olulist kartsinogeensuse ohtu ei täheldatud hiirtel (annuses kuni 120 mg/kg ööpäevas) ja rottidel (annuses kuni 240 mg/kg ööpäevas), see vastab rotil 1,5…4,5-kordsele inimesel eeldatavale AUC-le.

Rottidel, küülikutel ja hiirtel läbi viidud reproduktsiooniuuringutes teratogeenset toimet ei täheldatud.

FARMATSEUTILISED ANDMED

Abiainete loetelu

Maisitärklis

Laktoosmonohüdraat

Metüültselluloos 400

Kolloidne veevaba ränidioksiid

Magneesiumstearaat

Amisan 400 mg õhukese polümeerikattega tabletid

Tableti sisu:

Laktoosmonohüdraat

Metüültselluloos 400

Naatriumtärklisglükolaat tüüp A

Magneesiumstearaat

Mikrokristalliline tselluloos

Tableti kate:

Aluseline butüülmetakrülaadi kopolümeer (Eudragit E100)

Titaandioksiid (E171)

Talk

Magneesiumstearaat

Makrogool 6000

Sobimatus

Ei kohaldata.

Kõlblikkusaeg

3 aastat.

Säilitamise eritingimused

See ravimpreparaat ei vaja säilitamisel eritingimusi.

Pakendi iseloomustus ja sisu

PVC/Alumiinium blister, karp.

Pakendi suurused:

50 mg: 12 ja 60 tabletti; haiglapakend 600 (10 x 60) tabletti (12 tabletti blistris)

200 mg: 20, 30, 50, 60, 100, 150 tabletti; haiglapakend 600 (10 x 60) tabletti (10 tabletti blistris) 400 mg: 20, 30, 50, 60, 100, 150 õhukese polümeerikattega tabletti; haiglapakend 600 (10 x 60) tabletti (10 tabletti blistris)

Kõik pakendi suurused ei pruugi olla müügil.

Erihoiatused ravimpreparaadi hävitamiseks

Erinõuded puuduvad.

MÜÜGILOA HOIDJA

PRO.MED.CS Praha a.s.

Telčská 377/1, Michle, 140 00 Praha 4

Tšehhi Vabariik

MÜÜGILOA NUMBRID

Amisan 50 mg: 642009

Amisan 200 mg: 641809

Amisan 400 mg: 641909

ESMASE MÜÜGILOA VÄLJASTAMISE/MÜÜGILOA UUENDAMISE KUUPÄEV

Müügiloa esmase väljastamise kuupäev: 19.08.2009

Müügiloa viimase uuendamise kuupäev: 27.06.2014

TEKSTI LÄBIVAATAMISE KUUPÄEV

september 2018