Parnassan

PAKENDI INFOLEHT: INFORMATSIOON KASUTAJALE

PARNASSAN 2,5 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 5 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 7,5 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 15 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 20 mg õhukese polümeerikattega tabletid

Olansapiin


Enne ravimi võtmist lugege hoolikalt infolehte.
·
Hoidke infoleht alles, et seda vajadusel uuesti lugeda.
·
Kui teil on lisaküsimusi, pidage nõu oma arsti või apteekriga.
·
Ravim on välja kirjutatud isiklikult teile. Ärge andke seda kellelegi teisele. Ravim võib olla
neile kahjulik, isegi kui haigussümptomid on sarnased.
·
Kui ükskõik milline kõrvaltoimetest muutub tõsiseks või kui märkate mõnda kõrvaltoimet, mida
selles infolehes ei ole nimetatud, palun rääkige sellest oma arstile või apteekrile.

Infolehes antakse ülevaade:
1.
Mis ravim on PARNASSAN ja milleks seda kasutatakse
2.
Mida on vaja teada enne PARNASSAN´i võtmist
3.
Kuidas PARNASSAN´i võtta
4.
Võimalikud kõrvaltoimed
5.
Kuidas PARNASSAN´i säilitada
6. Lisainfo



1.
MIS RAVIM ON PARNASSAN JA MILLEKS SEDA KASUTATAKSE

PARNASSAN kuulub ravimite rühma, mida nimetatakse antipsühootikumideks.

PARNASSAN´i kasutatakse haiguse raviks, millel on sellised sümptomid nagu asjade kuulmine,
nägemine ja tajumine, mida ei ole olemas, ekslikud tõekspidamised, ebaloomulik kahtlustamine ja
endassetõmbumine. Selle haigusega inimesed võivad end tunda ka masendununa, ärevana või pinges.

PARNASSAN´i kasutatakse seisundi raviks, mille sümptomiteks on ,,ülev meeleolu", ülemäärane
energia, harilikust palju väiksem unevajadus, väga kiire rääkimine koos ideedetulva ja mõnikord
tõsine ärrituvus. See on ka meeleolu stabiliseerija, mis aitab vältida selle haigusega kaasnevate
töövõimetust põhjustavate meeleolu äärmuslike tõusude ja languste (depressioonide) kordumist.


2.
MIDA ON VAJA TEADA ENNE PARNASSAN´I VÕTMIST

Ärge võtke PARNASSAN´i
· kui te olete allergiline (ülitundlik) olansapiini või PARNASSAN´i mõne koostisosa suhtes.
Allergilise reaktsiooni võib ära tunda lööbe, sügeluse, näo turse, huulte turse või hingeldamine. Kui
see on juhtunud teiega, rääkige sellest oma arstile;
· kui teil on eelnevalt diagnoositud silmaprobleemid nagu kindlad glaukoomi vormid (suurenenud
rõhk silmas).

Eriline ettevaatus on vajalik ravimiga PARNASSAN
· Seda tüüpi ravimid võivad põhjustada peamiselt näo ja keele ebatavalisi liigutusi. Kui see juhtub
pärast seda, kui teile on antud PARNASSAN´i, rääkige sellest oma arstile.
· Väga harva põhjustavad seda tüüpi ravimid selliste sümptomite kombinatsiooni nagu palavik,
kiirenenud hingamine, higistamine, lihasjäikus ja unisus või uimasus. Kui see peaks juhtuma, võtke
kohe ühendust oma arstiga.
· PARNASSAN´i kasutamine eakatel dementsusega patsientidel ei ole soovitatav, sest sel võivad
olla tõsised kõrvaltoimed.

Kui teil esineb mõni järgnevaist haigustest, rääkige sellest oma arstile niipea kui võimalik:
· Suhkurtõbi

· Südamehaigus
·
Maksa- või neeruhaigus
·
Parkinsoni tõbi
· Epilepsia

·
Eesnäärme probleemid
·
Soolesulgus (paralüütiline iileus)
· Verehäired

·
Insult või ,,mini" insult (ajutised insuldi sümptomid).

Kui teil esineb dementsus, peate teie või teie hooldaja/sugulane ütlema arstile, kui teil on kunagi
esinenud insult või ,,mini" insult.

Rutiinse ettevaatusabinõuna võib teie arst jälgida teie vererõhku, kui olete üle 65 aasta vana.
PARNASSAN ei ole mõeldud alla 18-aastastele patsientidele.

Võtmine koos teiste ravimitega
Võtke teisi ravimeid PARNASSAN´i võtmise ajal ainult siis, kui teie arst on teile öelnud, et võite seda
teha.

Võite tunda end unisena, kui PARNASSAN´i võetakse kombinatsioonis antidepressantide või
ravimitega, mida võetakse ärevuse korral või uinumise kergendamiseks (trankvillisaatorid).

Peate ütlema oma arstile, kui võtate fluvoksamiini (antidepressant) või tsiprofloksatsiini
(antibiootikum), sest vajalikuks võib osutuda teie PARNASSAN´i annuse muutmine.

Palun informeerige oma arsti, kui te kasutate või olete hiljuti kasutanud mingeid muid ravimeid, kaasa
arvatud ilma retseptita ostetud ravimeid. Eriti tähtis on rääkida arstile sellest, kui võtate Parkinsoni
tõve ravimeid.

PARNASSAN´i võtmine koos toidu ja joogiga
Ärge jooge mingeid alkohoolseid jooke, kui teile on antud PARNASSAN´i, sest PARNASSAN ja
alkohol koos võivad teid muuta uniseks.

Rasedus ja imetamine
Kui olete rase või arvate, et võite olla rase, rääkige sellest oma arstile niipea kui võimalik. Te ei tohi
seda ravimit raseduse ajal võtta, välja arvatud juhul, kui arst on seda soovitanud. Teile ei tohi
imetamise ajal seda ravimit anda, sest väikesed PARNASSAN´i kogused võivad erituda rinnapiima.

Autojuhtimine ja masinatega töötamine
PARNASSAN´i tarvitamise ajal esineb uniseks jäämise oht. Kui see peaks juhtuma, ärge juhtige autot
ega töötage ükskõik milliste tööriistade või masinatega. Rääkige sellest oma arstile.

Oluline teave mõningate PARNASSAN´i koostisainete suhtes
PARNASSAN sisaldab laktoosi. Kui arst on teile öelnud, et te ei talu teatud suhkruid, peate enne
ravimi kasutamist konsulteerima arstiga.
PARNASSAN sisaldab sojaletsitiini. Kui olete sojale allergiline, ei tohi te seda ravimit kasutada.


3.
KUIDAS PARNASSAN´I VÕTTA

Võtke PARNASSAN´i alati täpselt nii, nagu arst on teile rääkinud. Kui te ei ole milleski kindel,
pidage nõu oma arsti või apteekriga.

Teie arst ütleb teile, mitu PARNASSAN´i tabletti võtta ja kaua te peate nende võtmist jätkama.
PARNASSAN´i ööpäevane annus on 5...20 mg. Pidage nõu oma arstiga, kui teie sümptomid
taastuvad, kuid ärge lõpetage PARNASSAN´i võtmist, kui teie arst ei ole seda teile öelnud.

Te peate võtma PARNASSAN´i tablette üks kord ööpäevas oma arsti juhiste järgi. Püüdke oma
tabletid sisse võtta iga päev samal ajal. Ei ole oluline, kas võtate neid koos toiduga või ilma.
PARNASSAN õhukese polümeerikattega tabletid on suukaudseks kasutamiseks. Te peate
PARNASSAN´i tabletid alla neelama tervelt koos veega.

Kui te võtate PARNASSAN´i rohkem kui ette nähtud
Patsiendid, kes on võtnud rohkem PARNASSAN´i kui ette nähtud, on kogenud järgmisi sümptomeid:
südame kiire löögisagedus, erutus/agressiivsus, kõneprobleemid, ebatavalised liigutused (eriti näo või
keele) ja vähenenud teadvuse tase. Muud sümptomid võivad olla: äge segasus, krambid (epilepsia),
kooma, palaviku, kiirema hingamise, higistamise, lihasjäikuse ja uimasuse või unisuse kombinatsioon,
hingamissageduse aeglustumine, aspiratsioon, kõrge vererõhk või madal vererõhk, südame
rütmihäired. Võtke koheselt ühendust oma arsti või haiglaga. Näidake arstile oma tablettide pakendit.

Kui te unustate PARNASSAN´i võtta
Võtke tabletid kohe, kui see teile meenub. Ärge võtke ühel päeval kahte annust.

Kui te lõpetate PARNASSAN´i võtmise
Ärge lõpetage oma tablettide võtmist lihtsalt seepärast, et tunnete end paremini. On tähtis, et jätkaksite
PARNASSAN´i võtmist nii kaua, kui teie arst teile ütleb.

Kui lõpetate PARNASSAN´i võtmise järsku, võivad ilmneda sümptomid, nagu higistamine, võimetus
magada, värinad, ärevus või iiveldus ja oksendamine. Teie arst võib soovitada teil enne ravi lõpetamist
annust järk-järgult vähendada.

Kui teil on lisaküsimusi selle ravimi kasutamise kohta, pidage nõu oma arsti või apteekriga.


4.
VÕIMALIKUD KÕRVALTOIMED

Nagu kõik ravimid, võib ka PARNASSAN põhjustada kõrvaltoimeid, kuigi kõigil neid ei teki.

Väga sageli esinevad kõrvaltoimed: mõjutavad 1 kasutajat 10-st:
·
Kehakaalu tõus.
·
Unisus.
·
Prolaktiini sisalduse suurenemine veres.

Sageli esinevad kõrvaltoimed: mõjutavad 1 kuni 10 kasutajat 100-st:
·
Mõnede vererakkude arvu ja veres olevate rasvade sisalduse muutused.
·
Suhkru koguse suurenemine veres ja uriinis.
·
Suurem näljatunne.
·
Pearinglus.
·
Rahutus.
·
Värinad.
·
Lihaste jäikus või spasmid (sealhulgas silmaliigutused).
·
Kõneprobleemid.
·
Ebatavalised liigutused (eriti näo või keele).
·
Kõhukinnisus.
·
Suukuivus.
·
Lööve.
·
Jõuetus.
·
Äärmine väsimus.
·
Veepeetus, mis viib käte, pahkluude või jalgade paistetuseni.
·
Ravi varases staadiumis võivad mõned inimesed tunda peapööritust või minestada (koos aeglase
südamerütmiga), eriti tõustes püsti lamavast või istuvast asendist. See möödub tavaliselt
iseenesest, kuid kui mitte, siis rääkige sellest oma arstile.

Aeg-ajalt esinevad kõrvaltoimed: mõjutavad 1 kuni 10 kasutajat 1000-st:
·
Aeglane südamerütm.
·
Tundlikkus päikesevalguse suhtes.
·
Karvakadu.

Harva esinevad kõrvaltoimed: mõjutavad 1 kuni 10 kasutajat 10 000-st:
·
Meeste või naiste rindade suurenemine.

Muud võimalikud kõrvaltoimed: sagedust ei saa olemasolevate andmete alusel hinnata:
·
Allergiline reaktsioon (nt suu ja kurgu turse, sügelus, lööve).
·
Suhkurtõbi või suhkurtõve raskenemine, mis on mõnikord seotud ketoatsidoosiga (ketoonid
veres ja uriinis) või koomaga.
·
Normaalse kehatemperatuuri langus.
·
Krambid, mis on tavaliselt seotud varasemate krampide (epilepsia) esinemisega.
·
Palaviku, kiirema hingamise, higistamise, lihasjäikuse ja uimasuse või unisuse kombinatsioon.
·
Silmalihaste krambid, mis põhjustavad silma pöörlevaid liigutusi.
·
Südame rütmihäired.
·
Seletamatu äkksurm.
·
Verehüübed, nagu süvaveenide tromboos jalas või verehüüve kopsus.
·
Kõhunäärmepõletik, mis põhjustab tugevat kõhuvalu, palavikku ja iiveldust.
·
Maksahaigus, mis ilmneb naha ja silma valgete osade kollasusena.
·
Lihashaigus, mis väljendub seletamatute valudena.
·
Urineerimisraskused.
·
Pikenenud ja/või valulik erektsioon.

Olansapiini võtmisel võib eakatel dementsusega patsientidel esineda insult, kopsupõletik,
uriinipidamatus, kukkumised, äärmuslik väsimus, nägemishallutsinatsioonid, kehatemperatuuri tõus,
nahapunetus ja käimisraskused. Selles konkreetses patsientide rühmas on teatatud üksikutest
surmajuhtudest.

Parkinsoni tõvega patsientidel võib PARNASSAN sümptomeid süvendada.

Harvadel juhtudel on seda tüüpi ravimeid pikemt aega võtnud naistel alanud piimaeritus ja nende
menstruatsioonid on vahele jäänud või muutunud ebaregulaarseteks. Selle püsimisel rääkige oma
arstile. Väga harva võivad imikutel, kelle emad on raseduse viimases staadiumis (3-ndal trimestril)
võtnud PARNASSAN´i, esineda värinad, nad võivad olla unised või uimased.

Kui ükskõik milline kõrvaltoimetest muutub tõsiseks või kui te märkate mõnda kõrvaltoimet, mida
selles infolehes ei ole nimetatud, palun rääkige sellest oma arstile.


5.
KUIDAS PARNASSAN´I SÄILITADA

Hoida temperatuuril kuni 25 °C.
Hoida laste eest varjatud ja kättesaamatus kohas.

Ärge kasutage PARNASSAN´i pärast kõlblikkusaega, mis on märgitud karbil.
Ravimeid ei tohi ära visata kanalisatsiooni kaudu ega koos majapidamisprügiga. Küsige oma
apteekrilt, kuidas hävitatakse ravimeid, mida enam ei vajata. Need meetmed aitavad kaitsta keskkonda


6.
LISAINFO

Mida PARNASSAN sisaldab
Toimeaine on olansapiin. Üks õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg; 10
mg; 15 mg; 20 mg olansapiini.

Abiained on:
Tableti sisu: krospovidoon (tüüp A), mikrokristalne tselluloos, laktoosmonohüdraat; povidoon
K30; krospovidoon (tüüp A), magneesiumstearaat.

Tableti kate: OPADRY Valge: osaliselt hüdrolüüsitud polüvinüülalkohol, titaandioksiid (E171), talk
(E 553b), letsitiin (soja) (E 322), ksantaankummi (E 415).

Kuidas PARNASSAN välja näeb ja pakendi sisu
PARNASSAN´i 2,5 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged ümmargused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N23", läbimõõt 6 mm.
PARNASSAN´i 5 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged ümmargused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N24", läbimõõt 8 mm.
PARNASSAN´i 7,5 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged ümmargused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N25", läbimõõt 9 mm.
PARNASSAN´i 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged ümmargused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N26", läbimõõt 10 mm.
PARNASSAN´i 15 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged pikergused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N27". Pikkus 14 mm ja laius 5,5 mm.
PARNASSAN´i 20 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged pikergused kaksikkumerad
tabletid, ühele küljele on sisse pressitud ,,N28". Pikkus 15 mm ja laius 6 mm.

Õhukese polümeerikattega tabletid on pakitud 10 tabletti sisaldavatesse OPA-Al-PVC/Al
blistritesse. Ühes pappkarbis on 3 blistrit.

Müügiloa hoidja ja tootja
Müügiloa hoidja:
Gedeon Richter Plc.
1103 Budapest,
Gyömri út 19-21.
Ungari

Tootja:
Grodziskie Zaklady Farmaceutyczne "Polfa" Sp. Z o.o.
ul. ks. J. Poniatowskiego 5
05-825 Grodzisk Mazowiecki
Poola

See ravimpreparaat on saanud müügiloa Euroopa Majanduspiirkonna liikmesriikides järgmiste
nimetustega:
Bulgaaria:
Tsehhi Vabariik: Parnassan
Eesti: PARNASSAN
Ungari: Parnassan
Läti: PARNASSAN
Leedu: PARNASSAN
Poola: Parnassan
Rumeenia: Parnassan
Slovakkia: Parnassan

Lisaküsimuste tekkimisel selle ravimi kohta pöörduge palun müügiloa hoidja kohalike esindaja poole:
Richter Gedeon Eesti filiaal
Kitsas 8
51003 Tartu
Tel/Fax: +372 742 7056

Infoleht on viimati kooskõlastatud novembris 2009.

RAVIMI OMADUSTE KOKKUVÕTE


1. RAVIMPREPARAADI
NIMETUS

PARNASSAN 2,5 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 5 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 7,5 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 15 mg õhukese polümeerikattega tabletid
PARNASSAN 20 mg õhukese polümeerikattega tabletid


2.
KVALITATIIVNE JA KVANTITATIIVNE KOOSTIS

Iga õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg; 10 mg; 15 mg; 20 mg
olansapiini.
INN. Olanzapinum

Abiained:
Üks 2,5 mg õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 54,173 mg laktoosmonohüdraati ja 0,06 mg
sojaletsitiini.
Üks 5 mg õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 108,345 mg laktoosmonohüdraati ja 0,12 mg
sojaletsitiini.
Üks 7,5 mg õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 162,518 mg laktoosmonohüdraati ja 0,18 mg
sojaletsitiini.
Üks 10 mg õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 216,69 mg laktoosmonohüdraati ja 0,24 mg
sojaletsitiini.
Üks 15 mg õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 162,518 mg laktoosmonohüdraati ja 0,18 mg
sojaletsitiini.
Üks 20 mg õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 216,690 mg laktoosmonohüdraati ja 0,24 mg
sojaletsitiini.

Abiainete täielik loetelu vt lõik 6.1.


3. RAVIMVORM

Õhukese polümeerikattega tablett.

PARNASSAN´i 2,5 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged ümmargused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N23", läbimõõt 6 mm.
PARNASSAN´i 5 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged ümmargused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N24", läbimõõt 8 mm.
PARNASSAN´i 7,5 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged ümmargused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N25", läbimõõt 9 mm.
PARNASSAN´i 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged ümmargused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N26", läbimõõt 10 mm.
PARNASSAN´i 15 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged pikergused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N27", mõõtudega 14 mm x 5,5 mm.
PARNASSAN´i 20 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged pikergused kaksikkumerad
tabletid, mille ühele küljele on sisse pressitud ,,N28", mõõtudega 15 mm x 6 mm.


4. KLIINILISED
ANDMED

4.1 Näidustused

Skisofreenia.
Olansapiin on efektiivne säilitusravis nendel patsientidel, kellel esialgse olansapiinravi tulemusel
kliiniline seisund paranes.
Keskmise raskusega kuni raske mania episoodi ravi.
Olansapiin on näidustatud bipolaarse meeleoluhäirega patsientidel retsidiivide profülaktikaks, kellel
mania episood allus olansapiinravile (vt lõik 5.1).

4.2 Annustamine
ja
manustamisviis

Täiskasvanud
Skisofreenia:
Olansapiini soovitatav algannus on 10 mg ööpäevas.

Mania episood:
Algannus on 15 mg üks kord ööpäevas monoteraapia korral või 10 mg ööpäevas kombineeritud ravi
korral (vt lõik 5.1).

Retsidiivide profülaktika bipolaarse häire korral:
Soovitatav algannus on 10
mg ööpäevas. Patsientidel, kes on saanud ravi olansapiiniga
maaniaepisoodi raviks, tuleb retsidiivi vältimiseks jätkata ravi sama annusega. Uue mania-, sega- või
depressiivse episoodi tekkimisel tuleb jätkata ravi olansapiiniga (vajaduse korral annust kohandada)
koos lisaraviga meeleolusümptomite raviks, kui see on kliiniliselt näidustatud.

Skisofreenia, mania episoodi ja retsidiivi profülaktika ravi ajal bipolaarse häire korral võib päevast
annust individuaalse kliinilise seisundi alusel kohandada vahemikus 5...20
mg ööpäevas.
Soovitatavast algannusest suurem annus määratakse ainult pärast sobivat kliinilist hindamist ning
annuse suurendamisel peab eelmise annuse ja suurema annuse vahele jääma vähemalt 24 tundi.
Olansapiini võib manustada söögiaegadest olenemata, sest toit ei mõjuta ravimi imendumist.
Olansapiinravi katkestamisel tuleb kaaluda annuse järkjärgulist vähendamist.

Lapsed ja noorukid:
PARNASSAN´i ei soovitata kasutada lastel ja noorukitel vanuses alla 18-aasta ohutuse ja efektiivsuse
andmete puudumise tõttu. Noorukite lühiajalistes uuringutes on teatatud suuremast kehakaalu tõusust
ning muutustest lipiidide ja prolaktiini sisalduses võrreldes täiskasvanute uuringutest saadud
andmetega (vt 4.4, 4.8, 5.1 ja 5.2).

Eakad patsiendid:
Väiksem algannus (5 mg päevas) ei ole tavaliselt näidustatud, kuid seda tuleb kaaluda 65-aastaste ja
vanemate patsientide puhul ning juhul, kui kliinilised tegurid seda nõuavad (vt ka lõik 4.4).

Neeru- ja/või maksakahjustusega patsiendid:
Nendel patsientidel tuleb kaaluda väiksemat algannust (5 mg). Mõõduka maksapuudulikkusega korral
(tsirroos, Child-Pugh" klass A või B) tuleb ravi alustada algannusega 5 mg ja ettevaatusega.

Sugu:
Algannust ja annuse vahemikku ei pea tavaliselt patsiendi soo tõttu muutma.

Suitsetajad:
Algannust ja annuse vahemikku ei pea tavaliselt mittesuitsetajatel võrreldes suitsetajatega muutma.

Kui on rohkem kui üks tegur, mis võib põhjustada aeglasemat metabolismi (naissugu, kõrge vanus,
mittesuitsetamine), tuleb kaaluda algannuse vähendamist. Annuse suurendamine peab näidustuse
korral neil patsientidel olema konservatiivne.

(Vt ka lõik 4.5 ja lõik 5.2).

4.3.
Vastunäidustused

Ülitundlikkus toimeaine või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes.
PARNASSAN´i tabletid sisaldavad sojaletsitiini. Patsiendid, kes on soja suhtes allergilised, ei tohi
seda ravimit võtta.

Patsiendid, kellel on teadaolev oht kitsa nurgaga glaukoomi tekkeks.

4.4. Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel

Ravi ajal antipsühhootikumidega võib patsiendi kliinilise seisundi paranemine võtta aega mitu päeva
kuni paar nädalat. Patsiente tuleb selle aja jooksul tähelepanelikult jälgida.

Dementsusega seotud psühhoos ja/või käitumishäired:
PARNASSAN ei ole heaks kiidetud dementsusega seotud psühhoosi ja/või käitumishäirete raviks
ning seda ei soovitata selles konkreetses patsientide rühmas kasutada suurenenud suremuse ja
tserebrovaskulaarsete sündmuste riski tõttu. Dementsusega seotud psühhoosi ja/või käitumishäiretega
eakate patsientide (keskmine vanus 78 aastat) platseebokontrollitud kliinilistes uuringutes (kestusega
6...12 nädalat) oli surmajuhtumite esinemissagedus kaks korda suurem olansapiiniga ravitud
patsientide hulgas võrreldes platseeboravi saanud patsientidega (vastavalt 3,5% vs.1,5%).
Surmajuhtumite suurem esinemissagedus ei olnud seotud olansapiini annusega (keskmine ööpäevane
annus 4,4 mg) ega ravi kestusega. Riskitegurite hulka, mis võivad seda patsientide rühma kallutada
suremuse suurenemise suunas, kuuluvad vanus > 65 aasta, düsfaagia, sedatsioon, vaegtoitumus,
pulmonaalsed seisundid (nt pneumoonia koos aspiratsiooniga või ilma selleta) või samaaegne
bensodiasepiinide kasutamine. Siiski oli surmajuhtumite esinemissagedus sõltumata neist
riskitegureist suurem olansapiiniga ravitud patsientide hulgas võrreldes platseeboravi saanud
patsientidega.

Samades kliinilistes uuringutes teatati tserebrovaskulaarsetest kõrvaltoimetest (CVAE-d, st insult,
mööduv isheemiline atakk), sealhulgas surmajuhtumitest. Olansapiiniga ravitud patsientide hulgas
esines kolm korda rohkem CVAE-sid võrreldes platseeboravi saanud patsientidega (vastavalt 1,3% vs.
0,4%). Kõigil olansapiini ja platseeboga ravitud patsientidel, kellel esines tserebrovaskulaarne
sündmus, olid varem olemas riskitegurid. Vanust > 75 aasta ja vaskulaarset/segatüüpi dementsust
defineeriti kui olansapiinraviga seotud CVAE riskitegureid. Neis uuringuis ei tehtud kindlaks
olansapiini tõhusust.

Parkinsoni tõbi:
PARNASSAN´i kasutamist dopamiini agonistidega seotud psühhoosi raviks Parkinsoni tõvega
patsientidel ei soovitata. Kliinilistes uuringutes teatati parkinsonismi sümptomite ja hallutsinatsioonide
süvenemist väga sageli ja sagedamini võrreldes platseeboga (vt ka 4.8) ning olansapiin ei olnud
psühhootiliste sümptomite ravis platseebost tõhusam. Neis uuringuis pidid patsiendid algul olema
stabiilsed Parkinsoni tõve ravimite (dopamiini agonisti) väikseima efektiivse annuse saamisel ning siis
saama sama parkinsonismivastast ravimit ja annuseid kogu uuringu jooksul. Olansapiini algannus oli
2,5 mg päevas ja seda suurendati uuringu läbiviija hinnangu kohaselt kõige enam 15 milligrammini
päevas.

Maliigne neuroleptiline sündroom (MNS):
MNS on potentsiaalselt eluohtlik seisund, mis on seotud antipsühhootiliste ravimitega. Harvadel
juhtudel on MNS-ist teatatud ka seoses olansapiiniga. MNS-i kliinilised ilmingud on hüperpüreksia,
lihasjäikus, vaimse seisundi muutus ja autonoomne ebastabiilsus (ebaregulaarne pulss või vererõhk,
tahhükardia, higistamine ja südame rütmihäired). Täiendavad nähud võivad hõlmata
kreatiniinfosfokinaasi tõusnud tasemeid, müoglobinuuriat (rabdomüolüüs) ja ägedat
neerupuudulikkust. Kui patsiendil tekivad MNS-ile viitavad nähud ja sümptomid või esineb
seletamatult kõrge palavik MNS-i täiendavate kliiniliste ilminguteta, tuleb igasugune
antipsühhootikumide, sealhulgas olansapiini manustamine lõpetada.

Hüperglükeemia ja suhkurtõbi:
Väga harva on teatatud hüperglükeemia ja/või suhkurtõve ägenemisest, mis on mõnikord seotud
ketoatsidoosi või koomaga, sealhulgas mõnedest fataalsetest juhtudest. Mõnedel juhtudel on teatatud
varasemast kehakaalu tõusust, mis võib olla soodustav tegur. Eriti suhkurtõvega patsientide ja
suhkurtõve tekkimise riskiteguritega patsientide puhul soovitatakse sobivat kliinilist jälgimist.

Lipiidide muutused:
Platseebokontrollitud kliinilistes uuringutes on täheldatud soovimatuid lipiidide muutusi olansapiiniga
ravitud patsientidel (vt lõik 4.8). Lipiidide muutusi tuleb ravida kliinilise vajaduse järgi.

Antikolinergiline aktiivsus:
Kui olansapiin näitas antikolinergilist aktiivsust in vitro, näitas kliinilistest uuringutest pärinev
kogemus seotud sündmuste vähest esinemissagedust. Et olansapiinravi kliiniline kogemus kaasneva
haigusega patsientidel on piiratud, soovitatakse olla ettevaatlik ravimi määramisel eesnäärme
hüpertroofia või paralüütilise iileuse ja seotud haiguste puhul.

Maksatalitlus:
Maksa transaminaaside ALT ja AST mööduv asümptomaatiline tõus esineb sageli, eriti just ravi
alguses. Tõusnud ALT ja/või AST-ga patsientide, maksatalitlushäire sümptomite ja maksa piiratud
funktsionaalse reserviga seotud varasemate seisunditega patsientide ning nende patsientide puhul,
keda ravitakse potentsiaalselt hepatotoksiliste ravimitega, tuleb olla ettevaatlik. Kui ravi ajal esineb
ALT ja/või AST taseme tõus, tuleb organiseerida järelkontroll ja kaaluda annuse vähendamist.
Juhtudel, kui on diagnoositud hepatiit (sealhulgas hepatotsellulaarne, kolestaatiline või segatüüpi),
tuleb ravi olansapiiniga katkestada.

Neutropeenia:
Ettevaatlik tuleb olla patsientide puhul, kellel on ükskõik millisel põhjusel väike leukotsüütide ja/või
neutrofiilide arv, kes saavad ravimeid, mis teadaolevalt põhjustavad neutropeeniat, kellel esineb
anamneesis ravimite indutseeritud luuüdi depressioon/toksilisus, kellel on kaasneva haiguse,
kiiritusravi või kemoteraapia põhjustatud luuüdi depressioon ning hüpereosinofiilne seisund või
müeloproliferatiivsed haigused. Neutropeeniast on teatatud sageli olansapiini ja valproaadi
kooskasutamisel (vt lõik 4.8).

Ravi lõpetamine:
Olansapiinravi järsul lõpetamisel on väga harva (< 0,01%) teatatud ägedatest sümptomitest, nagu
higistamine, unetus, treemor, ärevus, iiveldus või oksendamine.

QT-intervall:
Kliinilistes uuringutes esines olansapiiniga ravitud patsientidel (0,1% kuni 1%) aeg-ajalt kliiniliselt
olulisi QTc pikenemisi [Fridericia QT korrektsioon (QTcF) 500 millisekundi (msek) ükskõik millal
patsientidel, kelle algne QTcF oli < 500 msek], olulisi erinevusi kardiaalsetes sündmustes võrreldes
platseeboga ei olnud. Nagu teiste antipsühhootikumide puhul, tuleb siiski olla ettevaatlik olansapiini
määramisel koos ravimitega, mis teadaolevalt pikendavad QTc intervalli. See kehtib eriti
kaasasündinud pika QT sündroomi, kongestiivse südamepuudulikkuse, südame hüpertroofia,
hüpokaleemia või hüpomagneseemiaga patsientide, samuti eakate patsientide puhul.

Trombemboolia:
Ajalisest seosest olansapiinravi ja venoosse trombemboolia vahel on teatatud väga harva (< 0,01%).
Põhjuslikku seost venoosse trombemboolia esinemise ja olansapiinravi vahel ei ole kindlaks tehtud. Et
skisofreeniaga patsientidel esinevad siiski sageli omandatud venoosse trombemboolia riskitegurid,
tuleb identifitseerida kõik võimalikud VTE riskitegurid (nt patsientide immobiliseerimine) ja võtta
ennetavad meetmed.

Üldine toime kesknärvisüsteemile:
Arvestades olansapiini esmaseid toimeid kesknärvisüsteemile, tuleb olla ettevaatlik selle ravimi
manustamisel koos muude tsentraalselt toimivate ravimite ja alkoholiga. Nagu in vitro dopamiini
antagonismi korral, võib olansapiin mõjuda vastupidi otsestele ja kaudsetele dopamiini agonistidele.

Krambid:
Olansapiini tuleb manustada ettevaatlikult patsientidele, kellel on anamneesis krambid või keda
mõjutavad tegurid, mis võivad madaldada krambiläve. Olansapiiniga ravitud patsientidel on krampide
esinemisest teatatud harva. Enamikul neist juhtudest teatati krampidest anamneesis või krampide
riskitegurite esinemisest.

Tardiivne düskineesia:
Aastapikkustes või lühemates võrdlusuuringutes seostati olansapiini ravi tõttu tekkinud düskineesia
statistiliselt olulise väiksema esinemissagedusega. Siiski suureneb pikaajalisel kasutamisel
tardiivdüskineesia risk ja seetõttu tuleb kaaluda annuse vähendamist või ravi katkestamist, kui
olansapiini saaval patsiendil tekivad tardiivdüskineesia nähud või sümptomid. Need sümptomid
võivad ajutiselt süveneda või isegi tekkida pärast ravi katkestamist.

Posturaalne hüpotensioon:
Olansapiini kliinilistes uuringutes täheldati eakatel patsientidel harva posturaalset hüpotensiooni. Nagu
teiste antipsühhootikumide puhul, on üle 65-aastastel patsientidel soovitatav korrapäraselt vererõhku
mõõta.

Kasutamine lastel ja alla 18-aastastel noorukitel:
PARNASSAN ei ole näidustatud laste ja noorukite raviks. 13...17-aastaste patsientide uuringud
näitasid erinevaid kõrvaltoimeid, sealhulgas kehakaalu tõusu, muutusi ainevahetuse parameetrites ja
prolaktiinisisalduse suurenemist. Nende kõrvaltoimetega seotud pikaajalisi lõpptulemusi ei ole uuritud
ja need ei ole teada (vt 4.8 ja 5.1).

Laktoos:
PARNASSAN´i tabletid sisaldavad laktoosi. Patsiendid, kellel on harvaesinev galaktoosi talumatus,
laktaasi defitsiit või glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon, ei tohi seda ravimit kasutada.

4.5
Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed

Koostoimete uuringud on läbi viidud ainult täiskasvanutel.

Ettevaatlik tuleb olla patsientidel, kes saavad ravimeid, mis võivad põhjustada kesknärvisüsteemi
depressiooni.

Võimalikud olansapiini mõjutavad koostoimed:
Et olansapiini metaboliseerib CYP1A2, võivad olansapiini farmakokineetikat mõjutada ained, mis
suudavad spetsiifiliselt seda isoensüümi indutseerida või inhibeerida.

CYP1A2 indutseerimine:
Olansapiini metabolismi võib indutseerida suitsetamine ja karbamasepiin, mis võivad põhjustada
olansapiini kontsentratsiooni vähenemist. Täheldatud on ainult kerget kuni mõõdukat olansapiini
kliirensi suurenemist. Kliinilised tagajärjed on tõenäoliselt piiratud, kuid kliiniline jälgimine on
soovitatav ja vajaduse korral võib kaaluda olansapiini annuse suurendamist (vt lõik 4.2).

CYP1A2 inhibeerimine:
On näidatud, et spetsiifiline CYP1A2 inhibiitor fluvoksamiin inhibeerib oluliselt olansapiini
metabolismi. Keskmine olansapiini Cmax suurenes fluvoksamiini manustamise järel 54% naissoost
mittesuitsetajatel ja 77% meessoost suitsetajatel. Keskmine olansapiini AUC suurenes vastavalt 52%
ja 108% võrra. Olansapiini väiksemat algannust tuleb kaaluda patsientide puhul, kes kasutavad
fluvoksamiini või muid CYP1A2 inhibiitoreid, nagu tsiprofloksatsiin. Kui alustatakse ravi CYP1A2
inhibiitoriga, tuleb kaaluda olansapiini annuse vähendamist.

Vähenenud biosaadavus:
Aktiivsüsi vähendab suukaudse olansapiini biosaadavust 50...60% võrra ja seda peab tarvitama
vähemalt 2 tundi enne või pärast olansapiini manustamist.

Ei ole täheldatud, et fluoksetiin (CYP2D6 inhibiitor), antatsiidide üksikannused (alumiinium,
magneesium) või tsimetidiin mõjutaksid oluliselt olansapiini farmakokineetikat.

Olansapiini võime mõjutada teisi ravimeid:
Olansapiin võib neutraliseerida otseste ja kaudsete dopamiini agonistide toimet.

Olansapiin ei inhibeeri peamisi CYP450 isoensüüme (st 1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4) in vitro. Seega ei
ole eriline koostoime oodatav. Seda kinnitavad in vivo uuringud, mille käigus ei leitud järgmiste
toimeainete ainevahetuse mingit inhibeerimist: tritsüklilised antidepressandid (esindavad peamiselt
CYP2D6 teed), varfariin (CYP2C9), teofülliin (CYP1A2) või diasepaam (CYP3A4 ja 2C19).

Olansapiin ei näidanud koostoimeid manustamisel koos liitiumi või biperideeniga.

Valproaadi plasmasisalduse terapeutiline jälgimine ei näidanud, et valproaadi annuse kohandamine
oleks pärast samaaegset olansapiini manustamist vajalik.

Üldine toime kesknärvisüsteemile:
Ettevaatlik tuleb olla patsientide puhul, kes tarvitavad alkoholi või saavad ravimeid, mis võivad
põhjustada kesknärvisüsteemi depressiooni.

Olansapiini samaaegne kasutamine koos parkinsonismivastaste ravimitega Parkinsoni tõve ja
dementsusega patsientidel ei ole soovitatav (vt lõik 4.4).

QT-intervall:
Tuleb olla ettevaatlik, kui olansapiini manustatakse samal ajal koos teadaolevalt QTc-intervalli
pikendavate ravimitega (vt lõik 4.4).

4.6
Rasedus ja imetamine

Rasedate kohta ei ole piisavaid ja hästi kontrollitud uuringuid läbi viidud. Patsiendid peavad teavitama
oma arsti, kui nad rasestuvad või plaanivad rasestuda ravi ajal olansapiiniga. Et kogemus inimeste
puhul on piiratud, tohib olansapiini raseduse ajal kasutada üksnes juhul, kui sellest oodatav kasu emale
kaalub üles võimalikud ohud lootele.

Väga harva on saadud teateid treemorist, hüpertooniast, letargiast ja unisusest lastel, kes on sündinud
raseduse 3. trimestri ajal olansapiini tarvitanud emadel.

Tervete imetavate naiste uuringus eritus olansapiin rinnapiima. Keskmine imikute ekspositsioon
(mg/kg) plasma püsikontsentratsiooni korral on 1,8% ema tarvitatud olansapiini annusest (mg/kg).
Patsientidele tuleb öelda, et nad ei imetaks olansapiini võtmise ajal last.

4.7 Toime reaktsioonikiirusele

Ravimi toime kohta autojuhtimise ja masinate käsitsemise võimele ei ole uuringuid läbi viidud. Et
olansapiin võib põhjustada unisust ja peapööritust, peavad patsiendid olema masinatega töötamisel ja
auto juhtimisel ettevaatlikud.

4.8 Kõrvaltoimed

Täiskasvanud
Kõige sagedasemad kõrvaltoimed (täheldati 1%-l patsientidest) kliinilistes uuringutes seoses
olansapiini kasutamisega olid unisus, kehakaalu tõus, eosinofiilia, prolaktiini, kolesterooli, glükoosi ja
triglütseriidide sisalduse suurenemine (vt lõik 4.4), glükosuuria, isu suurenemine, pearinglus, akatiisia,
parkinsonism (vt lõik 4.4), düskineesia, ortostaatiline hüpotensioon, antikolinergilised toimed, mööduv
asümptomaatiline maksa transaminaaside sisalduse suurenemine (vt lõik 4.4), lööve, asteenia, väsimus
ja tursed.

Järgmises tabelis on toodud spontaansetes teadetes ja kliinilistes uuringutes täheldatud kõrvaltoimed ja
muutused laboratoorsetes uuringutes. Igas esinemissageduse grupis on kõrvaltoimed toodud tõsiduse
vähenemise järjekorras. Sagedused on defineeritud järgmiselt: väga sage ( 1/10); sage ( 1/100 kuni
<1/10); aeg-ajalt ( 1/1000 kuni < 1/100); harv ( 1/10 000 kuni < 1/1000); väga harv (< 1/10 000),
teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).

Väga sage
Sage
Aeg-ajalt
Teadmata
Vere- ja lümfisüsteemi häired
Eosinofiilia
Leukopeenia
Trombotsütopeenia
Neutropeenia
Immuunsüsteemi häired

Allergiline
reaktsioon
Ainevahetus- ja toitumishäired
Kehakaalu
Suurenenud
Suhkurtõve
tekkimine
suurenemine1
kolesteroolisisaldus
või süvenemine, mis
2, 3.
on mõnikord seotud
Suurenenud
ketoatsidoosi või
glükoosisisaldus4.
koomaga, sealhulgas
Suurenenud
mõnede fataalsete
triglütseriidide
juhtudega (vt lõik 4.4).
sisaldus2, 5.
Hüpotermia
Glükosuuria.
Söögiisu
suurenemine.
Närvisüsteemi häired
Unisus Pearinglus.
Krambid,
enamikul
Akatiisia6.
juhtudel teatati
Parkinsonism6.
krampidest anamneesis
Düskineesia6.
või krampide
riskitegurite
esinemisest.
Pahaloomuline
neuroleptiline
sündroom (vt lõik 4.4).
Düstoonia (sealhulgas
okulogüratsioon).
Tardiivdüskineesia.
Ärajäämasümptomid7.
Südame häired
Bradükardia.
Ventrikulaarne
QTc pikenemine
tahhükardia /
(vt lõik 4.4).
fibrillatsioon, äkksurm
(vt lõik 4.4).
Vaskulaarsed häired
Ortostaatiline
Trombemboolia
hüpotensioon.
(sealhulgas
kopsuemboolia ja
süvaveenide
tromboos).
Seedetrakti häired
Kerged
mööduvad
Pankreatiit.
antikolinergilised
toimed, sealhulgas
kõhukinnisus ja
suukuivus.
Maksa ja sapiteede häired
Maksa
Hepatiit
(sealhulgas
transaminaaside
hepatotsellulaarne,
(ALT, AST)
kolestaatiline või
mööduv
segatüüpi
asümptomaatiline
maksakahjustus).
tõus, eriti varakult
ravi alguses (vt lõik
4.4).
Naha ja nahaaluskoe kahjustused
Lööve.
Valgustundlikkus-
reaktsioon.
Alopeetsia.
Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused

Rabdomüolüüs.
Neerude ja kuseteede häired

Urineerimiskõhklus.
Reproduktiivse süsteemi ja rinnanäärme häired



Priapism.
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid

Asteenia.


Väsimus.
Tursed.
Uuringud
Plasma
Kreatiniin-
Aluselise fosfataasi
prolaktiinisisalduse
fosfokinaasi
tõus.
suurenemine8.
sisalduse
suurenemine.
Üldbilirubiini-
sisalduse
suurenemine.

1 Kliinilist olulist kehakaalu tõusu täheldati kõigis algse kehamassiindeksi (KMI) kategooriates.
Kehakaalu tõus 7% algsest kehakaalust oli väga sage ja 15% algsest kehakaalust sage. Patsiente,
kelle kehakaal tõusis pikaajalisel kasutamisel 25% algsest kehakaalust, esines väga sageli.

2 Keskmine tühja kõhu lipiidide väärtuste (üldkolesterool, LDL-kolesterool ja triglütseriidid)
suurenemine oli suurem patsientidel, kellel algul puudusid tõendid lipiidide regulatsioonihäire kohta.

3 Täheldati normaalsete algsete tühja kõhu väärtuste korral (< 5,17 mmol/l), väärtused tõusid ( 6,2
mmol/l). Muutusi tühja kõhu kolesterooli väärtustes algsest piiripealsest ( 5,17
­< 6,2 mmol) kõrgeks ( 6,2 mmol/l) esines väga sageli.

4 Täheldati normaalsete algsete tühja kõhu väärtuste korral (< 5,56 mmol/l), väärtused tõusid ( 7
mmol/l).

Muutusi tühja kõhu glükoosi väärtustes algsest piiripealsest ( 5,56 ­< 7 mmol) kõrgeks ( 7 mmol/l)
esines väga sageli.

5 Täheldati normaalsete algsete tühja kõhu väärtuste korral (< 1,69 mmol/l), väärtused tõusid ( 2,26
mmol/l). Muutusi tühja kõhu triglütseriidide väärtustes algsest piiripealsest ( 1,69
­< 2,26 mmol) kõrgeks (2,26 mmol/l) esines väga sageli.

6 Kliinilistes uuringutes oli parkinsonismi ja düstoonia esinemissagedus olansapiiniga ravitud
patsientidel arvuliselt suurem, kuid mitte statistiliselt oluliselt erinev platseeboga ravitud patsientide
omast. Olansapiiniga ravitud patsientidel esines vähem parkinsonismi, akatiisiat ja düstooniat
võrreldes haloperidooli tiitritud annuseid manustanud patsientidega. Üksikasjaliku teabe puudumise
tõttu varasemate individuaalsete ägedate ja tardiivsete ekstrapüramidaalsete liikumishäirete anamneesi
kohta ei saa praegu otsustada, et olansapiin põhjustaks vähem tardiivdüskineesiat ja/või muid
tardiivseid ekstrapüramidaalseid sümptomeid.

7 Olansapiinravi järdul lõpetamisel on teatatud ägedatest sümptomitest, nagu higistamine, unetus,
treemor, ärevus, iiveldus ja oksendamine.

8 Sellega seotud kliinilisi ilmingiud (st günekomastia, galaktorröa ja rindade suurenemine) esines
harva. Enamikul patsientidest normaliseerus kontsentratsioon pärast ravi lõpetamist.

Pikaajaline ekspositsioon (vähemalt 48 nädalat)
Aja jooksul suurenes patsientide proportsioon, kellel esinesid kliiniliselt olulised muutused
kehakaalus, glükoosi-, üld-/LDL-/HDL-kolesterooli või triglütseriidide sisalduses. Täiskasvanud
patsientidel, kes said ravi 9...12 kuud, aeglustus vere keskmise suhkrusisalduse suurenemise kiirus
umbes 4...6 kuu järel.

Lisateave eripopulatsioonide kohta
Dementsete eakate patsientide kliinilistes uuringutes oli olansapiinravi seotud surmajuhtude ja
tserebrovaskulaarsete kõrvaltoimete suurema esinemissagedusega võrreldes platseeboga (vt lõik 4.4).
Selles patsientide rühmas olid väga sagedased olansapiini kasutamisega seotud kõrvaltoimed
ebanormaalne kõnnak ja kukkumised. Sageli esines ka pneumooniat, tõusnud kehatemperatuuri,
letargiat, erüteemi, nägemishallutsinatsioone ja uriinipidamatust.

Parkinsoni tõvega seotud ravimite (dopamiini agonistid) indutseeritud psühhoosiga patsientide
kliinilises uuringus teatati väga sageli Parkinsoni tõve sümptomite ja hallutsinatsioonide süvenemist
võrreldes platseeboga.

Ühes kliinilises uuringus bipolaarse maaniaga patsientidel põhjustas valproaadi kombineeritud ravi
koos olansapiiniga 4,1%-lise neutropeenia esinemissageduse, mille võimalik soodustav tegur võib olla
suur valproiaadisisaldus plasmas. Koos liitiumi või valproaadiga manustatud olansapiin põhjustas
treemorit, suukuivust, söögiisu suurenemist ja kehakaalu tõusu sagenemist ( 10%). Samuti teatati
sageli kõnehäiretest. Ravi ajal olansapiiniga kombinatsioonis liitiumi ja divalproeksiga esines 7%
kehakaalu tõus võrreldes esialgsega 17,4%-l patsientidest akuutse ravi ajal (kuni 6 nädalat).
Pikaajaline ravi olansapiiniga (kuni 12 kuud) retsidiivide vältimiseks bipolaarse häirega patsientidel
oli seotud 7% kehakaalu suurenemisega võrreldes esialgsega 39,9%-l patsientidest.

Lapsed ja noorukid
PARNASSAN ei ole näidustatud laste ja alla 18-aastaste noorukite raviks. Kuigi ei ole läbi viidud
kliinilisi uuringuid, mis oleksid välja töötatud noorukite ja täiskasvanute võrdlemiseks, võrreldi
noorukite uuringute andmeid täiskasvanute uuringute andmetega.

Järgnev tabel võtab kokku kõrvaltoimed, millest on teatatud suurema sagedusega noorukitel (vanuses
13...17 aastat) võrreldes täiskasvanud patsientidega või kõrvaltoimed, mida on leitud ainult
lühiajalistes kliinilistes uuringutes noorukitel. Kliiniliselt oluline kehakaalu tõus ( 7%) tundub
esinevat sagedamini noorukite populatsioonis võrreldes täiskasvanutega. Kehakaalu tõusu ulatus ja
noorukitest patsientide proportsioon, kellel esines kliiniliselt oluline kehakaalu tõus, olid võrreldes
lühiajalise raviga suuremad pikaajalisel ravil (vähemalt 24 nädalat).

Igas esinemissageduse grupis on kõrvaltoimed toodud tõsiduse vähenemise järjekorras. Sagedused on
defineeritud järgmiselt: väga sage ( 10%), sage ( 1% kuni < 10%).

Ainevahetus- ja toitumishäired
Väga sage: kehakaalu tõus9, triglütseriidide sisalduse suurenemine10, söögiisu
suurenemine.
Sage: suurenenud kolesteroolisisaldus11
Närvisüsteemi häired
Väga sage: sedatsioon (sealhulgas hüpersomnia, letargia, unisus).
Seedetrakti häired
Sage: suukuivus.
Maksa ja sapiteede häired
Väga sage: maksa transaminaaside sisalduse suurenemine (ALT/AST; vt lõik 4.4).
Uuringud
Väga sage: vähenenud üldbilirubiin, suurenenud GGT, suurenenud prolaktiinisisaldus
plasmas12.

9 Kehakaalu suurenemine 7% algsest kehakaalust oli väga sage ja 15% algsest kehakaalust oli
sage. Pikaajalise ravi korral (vähemalt 24 nädalat) tõusis umbes pooltel noorukitest patsientidel
kehakaal 15% ja umbes kolmandikul 25% algsest kehakaalust. Noorukitel oli kehakaalu tõus kõige
suurem neil patsientidel, kes olid algselt ülekaalulised või rasvunud.

10 Täheldati normaalsete algsete tühja kõhu väärtuste korral (< 1,016 mmol/l), väärtused tõusid
( 1,467 mmol/l), tühja kõhu triglütseriidide muutuste korral algsest piiripealsest ( 1,016 mmol/l ­
< 1,467 mmol/l), väärtused tõusid ( 1,467 mmol/l).

11 Muutused algselt normaalsetes tühja kõhu kolesterooli väärtustes (<4,39 mmol/l), väärtuste tõusu
( 5,17 mmol/l) esines sageli. Muutused tühja kõhu üldkolesterooli väärtustes algsest piiripealsest
( 4,39 ­< 5,17 mmol) kõrgeks (5,17 mmol/l) esines sageli.

12 Suurenenud plasma prolaktiinisisaldus esines 47,4%-l noorukitest.

4.9
Üleannustamine

Nähud ja sümptomid:
Väga sageli esinevate üleannustamise sümptomite (esinemissagedus > 10%) hulka kuuluvad
tahhükardia, erutus/agressiivsus, düsartria, erinevad ekstrapüramidaalsümptomid ja teadvuse taseme
langus sedatsioonist kuni koomani.

Muud meditsiiniliselt olulised üleannustamise tagajärgede hulka kuuluvad deliirium, krambid,
kooma, võimalik pahaloomuline neuroleptiline sündroom, hingamise depressioon, aspiratsioon,
hüpertensioon või hüpotensioon, südame rütmihäired (< 2% üleannustamise juhtudest) ning
kardiopulmonaalne äkksurm. Fataalsetest tagajärgedest on teatatud ägedate üleannustamisjuhtude
korral juba 450 mg annusega, kuid elulemusest on teatatud ka pärast ägedat üleannustamist 1500 mg
annusega.

Üleannustamise ravi:
Spetsiifilist antidooti olansapiini jaoks ei ole. Oksendamise esilekutsumist ei soovitata.
Ülaeannustamise raviks võivad olla näidustatud standardsed protseduurid (st maoloputus, aktiivsöe
manustamine). On näidatud, et samaaegne aktiivsöe manustamine vähendab olansapiini suukaudset
biosaadavust 50...60% võrra.

Kliinilise seisundi alusel tuleb alustada sümptomaatilise ravi ja elutähtsate organite talitluse
jälgimisega, sealhulgas hüpotensiooni ja tsirkulatoorse kollapsi raviga ja hingamisfunktsiooni
toetamisega. Ärge kasutage adrenaliini, dopamiini või muid beeta-agonistliku toimega
sümpatomimeetilisi ravimeid, sest beetastimulatsioon võib hüpotensiooni süvendada.
Kardiovaskulaarne jälgimine on vajalik võimalike rütmihäirete avastamiseks. Patsient peab kuni
taastumiseni olema hoolika jälgimise ja meditsiinilise järelevalve all.


5. FARMAKOLOOGILISED
OMADUSED

5.1 Farmakodünaamilised
omadused

Farmakoterapeutiline grupp: antipsühhootilised ained, ATC-kood: N05AH03.

Olansapiin on antipsühhootikum, mania vastane ja meeleolu stabiliseeriv ravim, millel on lai
farmakoloogiline profiil erinevais retseptorsüsteemides.

Prekliinilistes uuringutes oli olansapiinil afiinsus mitmete retseptorite suhtes (Ki; < 100 nM):
serotoniin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamiin Dl, D2, D3, D4, D5; kolinergilised
muskariiniretseptorid m1-m5; alfa-1 adrenergilised ja histamiini H1 retseptorid. Loomade
käitumisuuringud olansapiiniga näitasid 5HT, dopamiini ja kolinergilist antagonismi, mis vastab
retseptoritega seondumise profiilile. Olansapiin näitas suuremat in vitro afiinsust serotoniini 5HT2
retseptorite kui dopamiini D2 retseptorite suhtes ja suuremat in vivo aktiivsust 5HT2 kui D2
mudelites. Elektrofüsioloogilised uuringud näitasid, et olansapiin vähendas selektiivselt
mesolimbiliste (A 10) dopamiinergiliste neuronite erutuvust, samas kui tema toime motoorses
funktsioonis hõlmatud striia (A 9) teedele oli vähene. Olansapiin vähendas tingitud vältimise
vastust. See on antipsühhootilist aktiivsust peegeldav test annustes, mis olid väiksemad motoorsetele
kõrvaltoimetele viitavatest katalepsiat põhjustavatest annustest. Erinevalt muudest
antipsühhootilistest ravimitest suurendab olansapiin vastust ,,anksiolüütilises" testis.

Ühekordse suukaudse annuse positronemissioontomograafia (PET) uuringus tervetel vabatahtlikel
põhjustas olansapiin suurema 5 HT2A retseptorite kui dopamiini D2 retseptorite sidumise. Lisaks
näitas SPECT uuring skisofreeniaga patsientide puhul, et olansapiinravile alluvatel patsientidel
esines väiksem striia D2 hõivatus kui ravile mõnede teiste antipsühhootikumidega ja risperidooniga
alluvatel patsientidel, olles samal ajal võrreldav klosapiinravile alluvate patsientidega.

Kahes kahest platseebokontrollitud ja kahes kolmest võrdlusravimiga kontrollitud uuringust enam
kui 2900-l skisofreeniaga patsiendil, kellel esinesid nii positiivsed kui ka negatiivsed sümptomid, oli
olansapiin seotud statistiliselt oluliselt suurema nii negatiivsete kui ka positiivsete sümptomite
paranemisega.

Rahvusvahelises topeltpimedas skisofreenia, akisoafektiivse ja nendega seotud häirete
võrdlusuuringus, milles osales 1481 patsienti erineva seotud depressiivsete sümptomite määraga
(algne keskmine 16,6 Montgomery-Asbergi depressiooni hindamise skaalal), näitas uuringu alguse
kuni lõpu meeleolu skoori muutus prospektiivsel sekundaarsel analüüsil statistiliselt olulist
paranemist (p = 0,001) olansapiini puhul (­6,0) võrreldes haloperidooliga (­3,1).

Bipolaarse häire maania või segatüüpi episoodiga patsientidel näitas olansapiin platseebost ja
naatriumvalproaadist (divalproeks) paremat tõhusust maania sümptomite vähendamisel 3 nädala
jooksul. Olansapiin näitas samuti võrreldavat tõhusust haloperidooliga, arvestades patsientide
proportsiooni, kellel esines maania ja depressiooni sümptomaatiline remissioon 6 ja 12 nädala
pärast. Liitiumi või valproaadiga vähemalt 2 nädalat ravitud patsientide kaasuva ravi uuringus
põhjustas 10 mg olansapiini lisamine (kaasuv ravi liitiumi või valproaadiga) suurema maania
sümptomite vähenemise kui liitiumi või valproaadi monoteraapia 6 nädala pärast.

12-kuulises retsidiivide vältimise uuringus maania episoodiga patsientidel, kes saavutasid
remissiooni olansapiiniga ja randomiseeriti seejärel saama olansapiini või platseebot, näitas
olansapiin statistiliselt olulist paremust võrreldes platseeboga bipolaarse retsidiivi esmase
tulemusnäitaja osas. Olansapiin näitas samuti statistiliselt olulist paremust võrreldes platseeboga
maania retsidiivi või depressiooni retsidiivi vältimisel.

Teises 12-kuulises retsidiivide vältimise uuringus maania episoodiga patsientidel, kes saavutasid
remissiooni olansapiini ja liitiumi kombinatsiooniga ja randomiseeriti seejärel saama ainult
olansapiini või liitiumi, oli olansapiin statistiliselt mitte halvem liitiumist bipolaarse retsidiivi
esmase tulemusnäitaja osas (olansapiin 30,0%, liitium 38,3%; p = 0,055).

18-kuulises kaasuva ravi uuringus maania või segatüüpi episoodidega patsientidel, kes olid
stabiliseeritud olansapiini pluss meeleolu stabilisaatoriga (liitium või valproaat), ei olnud pikaajaline
olansapiini kaasuv ravi koos liitumi või valproaadiga statistiliselt parem ainult liitiumist või
valproaadist üksi, lükates edasi bipolaarset retsidiivi, mis oli defineeritud sündroomi
(diagnostilistele) kriteeriumide järgi.

Lapsed:
Kogemus noorukitel (vanuses 13 kuni 17 aastat) on piiratud lühiajaliste tõhususandmetega
skisofreenia (6 nädalat) korral ja I bipolaarse häirega seotud maania (3 nädalat) korral, mis hõlmasid
alla 200 nooruki. Olansapiini kasutati paindlikus annuses alates 2,5 mg-st kuni 20 mg-ni päevas. Ravi
ajal olansapiiniga suurenes noorukite kehakaal täiskasvanute omaga võrreldes oluliselt. Tühja kõhu
üldkolesterooli, LDL-kolesterooli, triglütseriidide ja prolaktiini muutuste ulatus (vt lõigud 4.4 ja 4.8)
oli noorukitel suurem kui täiskasvanutel. Puuduvad andmed toime säilimise kohta ja pikaajalise
ohutuse kohta on andmed piiratud (vt lõigud 4.4 ja 4.8).

5.2
Farmakokineetilised omadused

Olansapiin imendub pärast suukaudset manustamist hästi ja saavutab maksimaalse
plasmakontsentratsiooni 5 kuni 8 tunni pärast. Toit ei mõjuta imendumist. Absoluutset suukaudset
biosaadavust seoses intravenoosse manustamisega ei ole kindlaks määratud.

Olansapiin metaboliseerub maksas konjugeerumise ja oksüdeerumise teel. Peamine tsirkuleeriv
metaboliit on 10-N-glükuroniid, mis ei läbi hematoentsefaalbarjääri. Tsütokroomid P450-CYP1A2 ja
P450-CYP2D6 aitavad moodustada N-desmetüül- ja 2-hüdroksümetüülmetaboliite, millel mõlemal
on loomkatsetes oluliselt väiksem in vivo farmakoloogiline aktiivsus kui olansapiinil. Peamine
farmakoloogiline aktiivsus pärineb olansapiinilt. Pärast suukaudset manustamist oli olansapiini
keskmine terminaalne eliminatsiooni poolväärtusaeg tervetel isikutel erinev vanuse ja soo alusel.

Tervetel eakatel (vanuses 65 aastat ja enam) oli keskmine eliminatsiooni poolväärtusaeg võrreldes
nooremate isikutega pikenenud (51,8 versus 33,8 tundi) ja kliirens vähenenud (17,5 versus 18,2
l/tunnis). Eakatel täheldatud farmakokineetiline varieeruvus on noorematega samas ulatuses. 44
skisofreeniaga patsiendil vanuses > 65 aasta polnud annustamine 5 kuni 20 mg päevas seotud mingi
eristatava kõrvaltoimete profiiliga.

Naistel oli võrreldes meestega eliminatsiooni poolväärtusaeg mõnevõrra pikenenud (36,7 versus 32,3
tundi) ja kliirens vähenenud (18,9 versus 27,3 l/tunnis). Siiski oli olansapiinil (5-20 mg) võrreldav
ohutusprofiil nii naistel (n = 467) kui ka meestel (n = 869).

Neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens < 10 ml/min) ei esinenud võrreldes tervete
inimestega olulist erinevust eliminatsiooni poolväärtusajas (37,7 versus 32,4 tundi) või kliirensis
(21,2 versus 25,0 l tunnis). Massitasakaalu uuring näitas, et umbes 57% radiomärgistatud
olansapiinist ilmus uriini peamiselt metaboliitidena.

Kerge maksa talitlushäirega suitsetavatel isikutel oli keskmine eliminatsiooni poolväärtusaeg (39,3
tundi) pikenenud ja kliirens (18,0 l/tunnis) vähenenud analoogselt mittesuitsetavate tervete isikutega
(vastavalt 48,8 tundi ja 14,1 l tunnis).

Mittesuitsetajatel oli suitsetajatega võrreldes (mehed ja naised) keskmine eliminatsiooni
poolväärtusaeg pikenenud (38,6 versus 30,4 tundi) ja kliirens oli vähenenud (18,6 versus 27,7
l/tunnis).

Olansapiini plasmakliirens on väiksem eakatel patsientidel võrreldes noorematega, naistel võrreldes
meestega ja mittesuitsetajatel võrreldes suitsetajatega. Siiski on vanuse, soo või suitsetamise mõju
ulatus olansapiini kliirensile ja poolväärtusajale väike võrreldes üldise varieeruvusega indiviidide
vahel.

Euroopa, Jaapani ja Hiina päritolu isikute uuringul ei esinenud erinevusi farmakoloogilistes
parameetrites kolme populatsiooni vahel.

Olansapiini seonduvus plasmavalkudega oli umbes 93% kontsentratsioonivahemikus umbes 7...1000
ng/ml. Olansapiin seondub peamiselt albumiiniga ja happelise 1-glükoproteiiniga.

Lapsed:
Noorukid (vanuses 13 kuni 17 aastat): olansapiini farmakokineetika on noorukitel ja täiskasvanutel
sarnane. Kliinilistes uuringutes oli keskmine olansapiini ekspositsioon noorukitel umbes 27% suurem.
Noorukite ja täiskasvanute vaheliste demograafiliste erinevuste hulka kuuluvad väiksem keskmine
kehakaal ja see, et vähem noorukeist olid suitsetajad. Sellised tegurid soodustavad tõenäoliselt
noorukitel täheldatud kõrgemat keskmist ekspositsiooni.

5.3
Prekliinilised ohutusandmed

Äge (ühekordse annuse) toksilisus
Suukaudse toksilisuse nähud närilistel olid iseloomulikud tugevatele neuroleptilistele ühenditele:
hüpoaktiivsus, kooma, treemor, kloonilised krambid, salivatsioon ja vähenenud kaaluiive. Keskmised
letaalsed annused olid umbes 210 mg/kg (hiirtel) ja 175 mg/kg (rottidel). Koerad talusid suukaudseid
üksikannuseid kuni 100 mg/kg ilma surmajuhtumiteta. Kliiniliste nähtude hulka kuulusid sedatsioon,
ataksia, treemor, suurenenud südame löögisagedus, hingamise raskenemine, mioos ja anoreksia.
Ahvidel põhjustasid ühekordsed suukaudsed annused kuni 100 mg/kg pikali heitmist ja suuremad
annused poolteadvusetust.

Korduvate annuste toksilisus
Kuni 3 kuu pikkustes uuringutes hiirtel ja kuni 1 aasta pikkustes uuringutes rottidel ja koertel olid
peamisteks toimeteks kesknärvisüsteemi depressioon, antikolinergilised efektid ja perifeersed
hematoloogilised häired. Kesknärvisüsteemi depressiooni suhtes tekkis tolerantsus. Suurte annuste
puhul vähenesid kasvuparameetrid. Pöörduvate toimete hulka, mis vastasid prolaktiinitaseme tõusule
rottidel, kuulusid munasarjade ja emaka vähenenud kaal ning morfoloogilised muutused tupe
epiteelis ja rinnanäärmes.

Hematoloogiline toksilisus:
Toimeid hematoloogilistele parameetritele leiti kõigil liikidel, sealhulgas annusega seotud
tsirkuleerivate leukotsüütide arvu vähenemine hiirtel ja mittespetsiifiline tsirkuleerivate leukotsüütide
arvu vähenemine rottidel, siiski ei leitud tõendeid tsütotoksilisusest luuüdile. Pöörduv neutropeenia,
trombotsütopeenia või aneemia tekkis mõnedel koertel, keda raviti annusega 8 või 10 mg/kg päevas
(olansapiini koguekspositsioon [AUC] on 12...15 korda kõrgem kui inimesel, kellel manustatakse 12
mg annust). Tsütopeenilistel koertel puudusid kõrvaltoimed luuüdi eellasrakkudele ja paljunevatele
rakkudele.

Reproduktiivne toksilisus:
Olansapiinil ei ole teratogeenseid toimeid. Sedatsioon mõjutas isaste rottide paaritumist. Rottide
innatsükleid mõjutasid annused 1,1 mg/kg (3 korda suurem maksimaalsest inimannusest) ja
reproduktsiooniparameetreid mõjutasid annused 3 mg/kg (9 korda suurem maksimaalsest
inimannusest). Olansapiini saanud rottide järglastel täheldati loote arengu pidurdumist ja mööduvaid
järglaste aktiivsuse taseme langust.

Mutageensus
Olansapiin ei olnud mutageenne ega klastogeenne kõigis standardsetes testides, mille hulka kuulusid
bakteriaalsed mutatsioonitestid ja in vitro ning in vivo testid imetajatel.

Kartsinogeensus
Hiirtel ja rottidel läbi viidud uuringute tulemusel leiti, et olansapiin ei ole kartsinogeenne.


6. FARMATSEUTILISED
ANDMED

6.1 Abiainete
loetelu

Tableti sisu:
Krospovidoon (tüüp A)
Mikrokristalne tselluloos
Ludipress: (Laktoosmonohüdraat; Povidoon K30; Krospovidoon (tüüp A))
Magneesiumstearaat

Tableti kate:
OPADRY Valge:
Polüvinüülalkohol, osaliselt hüdrolüüsitud
Titaandioksiid (E171)
Talk (E 553b)
Letsitiin (soja) (E 322)
Ksantaankummi (E 415)

6.2 Sobimatus

Ei ole kohaldatav.

6.3 Kõlblikkusaeg

PARNASSAN 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg ja 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid:
18 kuud.

PARNASSAN 15 mg ja 20 mg õhukese polümeerikattega tabletid:
2 aastat.

6.4 Säilitamise
eritingimused

Hoida temperatuuril kuni 25 °C.

6.5 Pakendi iseloomustus ja sisu

Õhukese polümeerikattega tabletid on pakitud 10 tabletti sisaldavatesse oPA-Al-PVC/Al blistritesse.
Ühes pappkarbis on 3 blistrit.

6.6 Erinõuded
hävitamiseks

Erinõuded puuduvad.


7.
MÜÜGILOA HOIDJA

Gedeon Richter Plc.
1103 Budapest,
Gyömri út 19-21.
Ungari


8. MÜÜGILOA
NUMBRID

2,5 mg: 650009
5 mg: 649509
7,5 mg: 649909
10 mg: 649809
15 mg: 649709
20 mg: 649609


9.
ESMASE MÜÜGILOA VÄLJASTAMISE KUUPÄEV

02.11.2009


10. TEKSTI ÜLEVAATAMISE KUUPÄEV

Ravimiametis kinnitatud novembris 2009.